20xx年醫(yī)學(xué)專題—第26章-抗高血壓藥-預(yù)覽頁
【正文】 ，降低血容量使血壓下降。n)抗高血壓藥物,利尿藥 ACEI β受體阻斷(zǔ du224。o)降壓藥,氫氯噻嗪 Hydrochlorothiazide [降壓機制] 1.用藥初期機制：通過排鈉排水，使細胞外液和血容量減少而降壓； 2.長期用藥機制：①排鈉使血管壁細胞內(nèi)鈉量減少， Na+Ca2+交換(jiāohu224。 ni224。ixi232。y242。 血管中局部產(chǎn)生的血管緊張素II （AT II）,收縮血管,促進NA,心肌 血管平滑肌肥大增厚,ACEI通過對RAAS中的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制，減少Ⅱ的形成，從而發(fā)揮心血管系統(tǒng)疾病的治療作用，可降低病死率，提高生活質(zhì)量。ng)機理,1.抑制循環(huán)中的RAAS活性，減少ATⅡ的形成，改善血流動力學(xué)。 2.抑制心血管局部組織RAAS的活性，減少局部組織的ATⅡ的形成，表現(xiàn)作用較持久，降低交感神經(jīng)對心血管系統(tǒng)的作用，從而產(chǎn)生降壓和改善心功能作用。ngy242。 3.防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者的血管(xu232。,ACEI [不良反應(yīng)],1.低血壓 見于開始劑量過大； 2.刺激性干咳(ɡ224。 5.其他 有血管神經(jīng)性水腫，低血鋅以及引起的皮疹、味覺及嗅覺缺損，補充鋅可望克服。ibiǎo)藥物：氯沙坦（losartan）、厄貝沙坦（irbesartan）,血管緊張素Ⅱ受體有兩種亞型即AT1和AT2。,第十七頁，共三十九頁。)血管收縮，降低外周阻力，使血壓下降，并能逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細胞。,第十八頁，共三十九頁。i chū)量減少而降壓。n)藥 [特點],1.口服給藥，作用慢而溫和，有明顯個體差異。o)，對輕、中度高血壓有效，高血壓伴 有心絞痛者療效好并能減少發(fā)作次數(shù)，心排出量及腎素活性偏 高者及伴有腦血管病變者療效也較好。ow249。ow249?，F(xiàn)臨床常用其緩釋劑（長效）進行(j236。,第二十二頁，共三十九頁。 2. 選擇性舒張血管平滑肌,對心率、房室結(jié)傳導(dǎo)、心肌收縮力均無明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚。zhāng)血管藥 直接舒張血管藥 鉀通道開放劑,可樂(kě l232。)藥 中樞降壓藥,可樂定Clonidine 又稱二氯苯胺咪唑啉 [降壓機制] 除激動中樞?2受體外，還可激動延腦腹外側(cè)吻部端的Ⅰ1咪唑啉受體，降低(ji224。,：,第二十五頁，共三十九頁。ng)】 【藥理作用及作用機制】 【應(yīng)用】 [不良反應(yīng)],口服吸收快而完全，生物利用度約為75%，口服后半小時起效，2～4小時達到高峰，持續(xù)6～8個小時。,舒張小動脈平滑肌，降低外周血管阻力，降低血壓，同時使心肌收縮力減弱，心率減慢，心搏出量減少，腎血流量和腎小球濾過率保持不變。長期應(yīng)用不宜突然停藥，可引起交感神經(jīng)功能亢進現(xiàn)象，如心悸、出汗、血壓升高等。)吸收個體差異大，約為26%～74%，生物利用度為25%。,用于治療中度高血壓病，腎性高血壓或伴有腎功能不良的高血壓患者。 2.作用相似可樂定，亦是激動延腦腹外側(cè)核吻端的(duānd236。,第二十八頁，共三十九頁。n s249。 降壓作用弱，不良反應(yīng)多，不宜長期單用，也不作為首選藥物。松弛小動脈和靜脈血管平滑肌，降低外周阻力，血壓下降。 硝普鈉對光敏感，易破壞，滴注時容器需用黑紙包裹，且藥液應(yīng)在臨床用時新鮮配制。適用于中度高血壓的聯(lián)合(li225。 硝普鈉 Sodium nitroprusside 為強、快、短效的動靜脈擴管藥。,腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。主要用于 中度高血壓的治療及并發(fā)腎功能不良者。,腎上腺素受體阻斷(zǔ du224。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。y242。,鉀通道(tōngd224。其不良反應(yīng)有水鈉潴留、心悸及多毛癥 二氮嗪(diazoxide) 強效速效，主要以靜脈給藥用于高血壓危象和高血壓腦病,第三十五頁，共三十九頁。xi224。y242。,思考題,1.目前一線的降壓藥物(y224。ir243。鉀通道開放劑的藥物有吡那地爾，尼可地爾等。3.選擇性受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛
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