20xx年醫(yī)學(xué)專題—第26章-抗高血壓藥-全文預(yù)覽
【正文】 響小， 對伴有阻塞性肺疾病的高血壓患者相對安全些,第二十頁，共三十九頁。一般宜從小量 開始。,阻斷外周交感神經(jīng)末梢突觸前膜的?2受體，抑制正反饋而減少去甲腎上腺素的釋放。,?受體阻斷藥(βreceptor blockers) 代表(d224。 2.口服易吸收，其體內(nèi)代謝產(chǎn)物維持時間長，治療高血壓50mg/日，q.d。,[AT1阻斷(zǔ du224。 AT1受體主要分布于血管平滑肌、心肌組織，也存在于腦、腎及腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞，其對心血管功能的穩(wěn)定(wěnd236。偶見中性白細胞減少。n k233。guǎn)壁增厚和心肌增生肥大，對心臟產(chǎn)生保護作用。ng)及特點],1.適用于各型高血壓，降壓時不伴有心率加快。此與藥物的長期降壓療效有關(guān)。即為用藥(y242。,第十三頁，共三十九頁。ng)機制],卡托普利Captopril 依那普利Enalapril,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心血管系統(tǒng)中是重要調(diào)節(jié)因素，亦參與了高血壓的發(fā)病機制，現(xiàn)代分子生物學(xué)研究證明心、腦、腎等組織中存在有RAAS,該系統(tǒng)以旁分泌(fēnm236。)紊亂，如低Na+、K+，高脂，降低糖耐量,第十二頁，共三十九頁。o)降壓藥,[特點] 1.為基礎(chǔ)降壓藥，一線藥物。n)，使血管壁細胞內(nèi)Ca2+含量?，血管平滑肌舒張而降壓；②胞內(nèi)鈣減少可使血管平滑肌對收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性? ；③可誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴張血管物質(zhì)，如激肽、前列腺素等。n)藥 鈣拮抗劑,第十頁，共三十九頁。有氫氯噻嗪，芐氟噻嗪等。鉀通道開放劑的藥物有吡那地爾，尼可地爾等。,6. 作用(zu242。,5. 腎上腺素受體阻斷藥 分為?和?受體阻滯劑。xi224。njīng)阻滯劑 這類藥物通過耗竭外周腎上腺素能神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)NE或干擾交感神經(jīng)末梢NE的釋放和耗竭NE的儲存來達到降低血壓的目的。)阻斷神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)沖動下 傳，使血管不能維持張力而降低血壓。tǒng)（RAS）的降壓藥 利尿降壓藥,第五頁，共三十九頁。,第四頁，共三十九頁。 動脈壓一般簡稱血壓，它在循環(huán)中占有重要地位，能促使血液克服阻力，向前流動。,血 壓,血壓(xu232。ng)。nshēn)、腎實質(zhì)病變、藥物引起,第二頁，共三十九頁。 分為原發(fā)性高血壓（90%~95%）和繼發(fā)性高血壓。)，舒張壓為90 mmHg（12.0kPa）或以下(yǐxi224。nɡ),高血壓病是最常見的心血管疾病，是嚴重危害人類健康的主要疾病之一。 2．掌握利尿藥（氫氯噻嗪等）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（卡托普利等）、β受體阻斷藥、鈣拮抗藥、可樂定、甲基多巴、哌唑嗪、肼苯噠嗪、長壓定等抗高血壓的藥理作用、作用機制、臨床適應(yīng)證及主要的不良反應(yīng)。抗高血壓藥,[目的要求] 1．了解高血壓病的診斷標準及臨床分型。i)和分類。 yā b236。 世界衛(wèi)生組織于1978年建議，成年人正常血壓的收縮壓140mmHg（18.6kPa）或以下(yǐxi224。 目前WHO建議：在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓SBP＞ 140mmHg,舒張壓DBP＞ 90mmHg的個體為高血壓。,嗜洛細胞瘤、 妊娠(r232。ngh233。,第三頁，共三十九頁。血壓可分為：動脈壓、毛細血管壓和靜脈壓。 在心動周期中，心室收縮，動脈血壓升高，最高值稱為心縮壓或收縮壓；心室舒張，血壓下降，最低值稱為心舒壓或舒張壓。nɡ)抗高血壓藥,中樞降壓藥 神經(jīng)節(jié)阻滯劑 腎上腺素能神經(jīng)阻滯劑 血管舒張劑 腎上腺素受體阻斷藥 作用于離子通道的降壓藥 腎素―血管緊張素系統(tǒng)(x236。,2． 神經(jīng)節(jié)阻滯劑 神經(jīng)節(jié)阻滯劑通過(tōnggu242。,3． 腎上腺素能神經(jīng)(sh233。硝普鈉是一強效速效(s249。,第七頁，共三十九頁。?受體阻滯劑是70年代發(fā)展起來的一類抗高血壓藥物，應(yīng)用廣泛的有阿貝洛爾和普萘洛爾。鈣通道阻滯劑根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)又可分為3類：二氫吡啶類，如硝苯地平（心痛定），芳烷胺類和苯并硫氮雜類。,8． 利尿降壓藥 利尿降壓藥主要通過減少(jiǎnshǎo)鈉和體液潴留
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