20xx年醫(yī)學(xué)專題—pcnl相關(guān)的尿膿毒癥休克診治-預(yù)覽頁
【正文】 25。o)策略， 持續(xù)增長或降低后又增長：失敗或感染并發(fā)癥Meisner M. Thieme。od225。 4 結(jié)石菌具有更強的細(xì)菌內(nèi)毒素。:18,PCNL相關(guān)的尿膿毒癥診治(zhěnzh236。 忽略了結(jié)石菌的存在和特性，微創(chuàng)腔道泌尿外科手術(shù)可能導(dǎo)致嚴(yán)重感染(gǎnrǎn)和尿膿毒血癥的風(fēng)險。,PNL最常見的并發(fā)癥是沖洗液外滲導(dǎo)致的組織結(jié)構(gòu)(ji233。43(3):31621 600ml的感染外滲液足以破壞機體的免疫機制并導(dǎo)致尿膿毒癥 Campbell39。)最小抑菌濃度 Clin Pharmacokinet. 2007。)展開 為降低尿膿毒癥死亡率包括重癥監(jiān)護(hù)、抗感染科、泌尿科在內(nèi)的最佳的多學(xué)科協(xié)作是必要的 Clin Pharmacokinet. 2007。,泌尿外科尿源性膿毒癥病因： 上、下尿路梗阻＋感染 尿源性膿毒癥的治療包括： 1.外科治療前有意識的預(yù)防、治療 2.維持(w233。li225。 Int J Antimicrob Agents. 2007 Nov。,治療原則： 原發(fā)灶治療、早期抗生素治療及輔助支持治療 支持治療中充分的容量負(fù)荷是最重要的環(huán)節(jié)，以保證血氧運輸及組織氧和作用 支持治療的重點：容量復(fù)蘇(f249。o)新觀點—— ICU的觀點,第二十頁，共三十頁。 Int J Antimicrob Agents. 2008 Feb。,對感染性結(jié)石、免疫缺陷、解剖異常、糖尿病患者，腎結(jié)石術(shù)后感染、尿源性敗血癥風(fēng)險非常高，推薦預(yù)防性或治療(zh236。 腎結(jié)石往往就是感染源，全身性感染很難預(yù)見 對經(jīng)皮腎鏡、輸尿管鏡術(shù)前預(yù)防性用藥模式仍存不同爭論。ng)及治療的新觀點,第二十二頁，共三十頁。 當(dāng)考慮預(yù)防性用藥時，抗生素的種類、用藥應(yīng)先于任何(r232。80(1):512,PCNL相關(guān)(xiāngguān)的尿膿毒癥—— 預(yù)防及治療的新觀點,第二十三頁，共三十頁。 雖然多通道有可能增加發(fā)熱頻率，單通道和多通道發(fā)熱沒有顯著性差異。li225。ng)尿膿毒癥休克,6年1120例PCNL患者，23例尿膿毒癥休克，5例嚴(yán)重尿膿毒癥休克，發(fā)生率0.4%，2例死亡，死亡率40％ 特點：女性、年齡19－59歲，5例術(shù)前均為無癥狀菌尿、白細(xì)胞＋~＋＋，尿培養(yǎng)均為陰性，3例術(shù)前治療(zh236。,術(shù)中、術(shù)后早期（1－2小時(xiǎosh237。nzh242。病程不超過1周 尿膿毒癥休克：早期寒戰(zhàn)、高熱、煩躁，心律加快、持續(xù)血壓下降、呼吸促，血氧飽和度下降，小于60％以下，術(shù)后血象突升至2－3萬左右，或突降致3千以下，血色素下降、血小板顯著降低可突降5萬以下。nɡ ji224。 PCNL相關(guān)的尿膿毒癥有獨特的發(fā)病機制、高危風(fēng)險因素、早期臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸規(guī)律。n),第二十八頁，共三十頁。,內(nèi)容(n232。結(jié)石菌與浮游菌顯示出對抗生素完全不同(b249。雖然多通道有可能增加發(fā)熱頻率，單通道和多通道發(fā)熱沒有顯著性差
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