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常見心血管急癥的診斷和處理-預(yù)覽頁

2025-01-30 23:11 上一頁面

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【正文】 預(yù)測值排除心力衰竭 心衰診斷和鑒別診斷: BNP< 100pg/mL或 NTproBNP< 400pg/mL 陰性預(yù)測值; BNP400pg/mL; NTproBNP1500pg/mL陽性預(yù)測值 評估心衰預(yù)后:該指標(biāo)持續(xù)走高。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。作為第二信使, cGMP能擴張動脈和靜脈,降低前、后負荷,在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。min) ≤2 3μ g/(kgmin) 用于外周低灌注(低血壓、腎功能下降)伴或不伴有淤血或肺水腫,使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時 磷酸二酯酶抑制劑 常用的藥物:米力農(nóng) 臨床應(yīng)用 首劑為 25μg/kg,稀釋后, 1620分鐘靜脈注射,繼之。 鈣增敏劑 左西孟旦 VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物 不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度 不易導(dǎo)致惡性心律失常 不引起心肌鈣超載和耗氧量增加, 不影響心室舒張功能 不增加遠期死亡率 鈣增敏劑 臨床應(yīng)用 失代償性急性心力衰竭 改善頓抑心肌的收縮功能 心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護作用 使用方法 負荷量 312μg/kg, 10 分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射,然后以 ,滴注速度可以增加直到血流動力學(xué)穩(wěn)定。 無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰,還是急性心衰引起快速性心律失常,其后果都是加重血流動力學(xué)障礙和心律失常進一步惡化,成為急性心衰的重要死亡原因之一,因此急性心衰中快速心律失常應(yīng)及時糾正。急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速,無論單形或多形性,血流動力學(xué)大多不穩(wěn)定,并易惡化成室顫,園此首選電復(fù)律糾正,但電復(fù)律后室速易復(fù)發(fā),可加用胺碘酮靜脈注射負荷量 150 mg(10min)后靜脈滴注 1mg/ min x6 h,繼以 mg/ min 18 h(I類、 c級 )。 高血壓急癥 ? 高血壓急癥指血壓明顯升高(舒張壓120~130mmHg以上)同時合并伴靶器官損害(如高血壓腦病、急性冠脈綜合征、急性肺水腫、子癇、中風(fēng)、急性腎功能衰竭、致命性動脈出血或主動脈夾層), 常需在 1小時內(nèi)將血壓降到安全水平,以阻止或減少靶器官損害, 需要住院和進行靜脈藥物治療。 高血壓急癥 舒張壓( DBP)都在 120mmHg~ 130mmHg以上 DBP高于 140mmHg~ 150mmHg和(或) SBP高于220mmHg時,無論有無癥狀亦應(yīng)視為高血壓危象。 確評定血容量和顱內(nèi)壓,謹慎使用脫水劑或快速利尿劑 迅速將血壓降至安全范圍( 160/100mmHg左右),以緩解靶器官急性損害 高血壓急癥 ? 高血壓性腦病 高血壓性腦病 16 0 ~ 1 80/100~110 mmHg。 高血壓急癥 ? 蛛網(wǎng)膜下腔出血 : SBP 130~160 mmHg,防止出血加劇及血壓過度下降,引起短暫神經(jīng)功能缺陷,造成遲發(fā)的彌漫性腦血管致死性痙攣。 高血壓急癥 ? 高血壓性急性左心功能不全 立即降壓治療,減輕心臟前后負荷,同時給予血管擴張劑,對體液量過多者合并使用利尿劑。 圍手術(shù)期高血壓 血壓波動顯著,應(yīng)使用作用快的降壓藥物,可選用 硝酸甘油、尼卡地平、硝普鈉 子癇 盡快使DBP降至90~100 mmHg 。min(或 5ug/min),根據(jù)血壓每 515min增加,可達 10ug/kg ( 5)做過 PCI(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療) 或 CABG(搭橋治療) 又再發(fā)心肌缺血者。除非有高血壓出血風(fēng)險,應(yīng)持續(xù)應(yīng)用 12月。 急性冠脈綜合征 GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑 ( 1)中高危 NSTEACS患者,尤其是肌鈣蛋白升高、ST段壓低或糖尿病患者,可在使用口服抗血小板的基礎(chǔ)上,加用替羅非班作為初始治療。 急性冠脈綜合征 ? 其他抗血小板治療 沒有證據(jù)支持雙嘧達膜來替代阿司匹林或ADP受體拮抗劑用于 ACS患者的抗栓治療,或與二者聯(lián)合治療。 2 鈣通道阻斷劑 。 ( 2)鈣拮抗劑; 為二線抗 ACS藥物,多需聯(lián)合用藥;ACEI宜在病情穩(wěn)定后應(yīng)用,能降低近期病死率。 ① 高危 ACS患者推薦目標(biāo) LDLC100mg/dl( ) ,選擇目標(biāo)為強化降脂治療使原 LDLC水平至少降低 30% ~ 40%或 LDLC70mg/dl()。 3 大便通暢 。 急性心肌梗塞( AMI): 特殊表現(xiàn) ? 以心衰為首發(fā)表現(xiàn)- 急性肺水腫 ? 以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)- AVB伴大汗、面色蒼白、HR30- 40bpm ? 以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)- AVB伴 BP ? 、 HR? ? 以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)- 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓 急性心肌梗塞( AMI): 鑒別診斷 ? 主動脈夾層動脈瘤 ? 胸痛劇烈,無 ECG變化 ? 心絞痛 ? 胸痛 30 ’ ? 急性肺栓塞 ? ECG SI QIII TIII ? 氣胸 ? CXR可鑒別 ? 心包炎、心肌炎 ? ECG廣泛 ST上抬 ? 急腹癥 ? 有腹部體征, ECG無變化 急性心肌梗塞( AMI) AMI的兩大死因: 心律失常(如室顫) 泵衰竭(心衰和休克) 急性心肌梗塞( AMI):治療 AMI的治療原則 ? 持續(xù)心電監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常 ? 維持血液動力學(xué)穩(wěn)定 ? 盡快給予再灌注治療,使閉塞的 IRCA迅速再通 ? 降低心肌耗氧量 急性心肌梗塞( AMI):治療 ? AMI的治療流程 ? 一般治療: CCU、 鎮(zhèn)痛、吸氧; ? 再灌注治療: 溶栓( IV);急診 PTCA ? 藥物治療:硝酸酯、 ?受體阻滯劑、 ACEI、 抗血小板、 抗凝劑; ? 并發(fā)癥治療 心律失常 低血壓 再梗塞 心力衰竭 心源性休克 機械并發(fā)癥 梗塞后心絞痛 ? 梗塞恢復(fù)期(出院前)的治療 - 血運重建術(shù) PTCA、 CABG 急性心肌梗塞( AMI):治療 一般治療 ? 立即收入 CCU: 臥床休息 ( PTCA者入導(dǎo)管室) 持續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸氧 建立 IV通道 立即給予 ASP300mg PTCA再加抵克力得 500mg或 氯比格雷 300mg 做好溶栓或 PTCA的準(zhǔn)備工作 給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食 急性心肌梗塞( AMI):治療 ? 一般治療 ? 鎮(zhèn)痛 嗎啡 3mg IV, 首選, 1015 ’可重復(fù),總量 ?15mg。 急性心肌梗塞( AMI):治療 溶栓治療 優(yōu)點: ? 國內(nèi)已普及和推廣; ? 方便,不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員; ? 基層醫(yī)院也可開展; ? 再通率可達 6080%。 急性心肌梗塞( AMI):治療 溶栓劑 ? rtPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物) ? (尿激酶) ? ( 鏈激酶) ? (重組鏈激酶,上海) ? 其它如 APSAC(茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物) 急性心肌梗塞( AMI):治療 ? 溶栓治療方案 溶前口服 ASP300mg, 記錄基礎(chǔ) ECG,化驗血八項, ACT,電解質(zhì),肝功能和心肌酶學(xué),并避免肌注藥物; IU+ %NS100ml靜點 30 ’完畢; 溶栓開始后 23小時內(nèi)每 30 ’做 ECG一份;密切觀察患者HR、 BP、胸痛變化;捕捉冠脈再通的征象;觀察神志變化和出血傾向。 急性心肌梗塞( AMI):治療 溶栓治療中的特殊問題 ? 時間窗: AMI12hr, 只要有胸痛, ST?即應(yīng)溶栓,因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間; ? 同部位再梗塞:只要胸痛+ ST ?,也要溶栓,因有大量存活心肌 ? 老年人溶栓( 70歲):對高危患者(如廣泛前壁、休克),也應(yīng)試溶,否則死亡率太高,但有 12%顱內(nèi)出血的并發(fā)癥,應(yīng)讓家屬了解并簽字 ? 溶栓劑的選擇:根據(jù)病情高危與否,及費用情況來定。無高血壓 , 冠心病可選用甲氧胺 ③ 伴有高血壓 、 心絞痛 , 首選 β受體阻滯劑:艾司洛爾 ,鈣拮抗劑:地爾硫卓 ④ 伴病竇者 , 宜在臨時起博器或插入食道電極起博下給藥 ,首選食道調(diào)搏 快速性心律失常 藥物選擇原則: ⑤ 伴慢阻肺者 , 不宜應(yīng)用有收縮支氣管平滑肌藥物:ATP、 心律平 , 首選鈣拮抗劑 ⑥ 嬰幼兒首選 ATP或 β受體阻滯劑:艾司洛爾 , 次選鈣拮抗劑 ⑦ 孕婦首選興奮迷走神經(jīng)的方法或食道調(diào)搏終止 , 藥物宜首選西地蘭 , 次選鈣拮抗劑和心律平 ⑧ 預(yù)激綜合征旁道前傳者首選心律平 、 胺碘酮 , 禁用西地蘭 、 鈣拮抗劑 快速性心律失常 寬 QRS心動過速的處理 ? 血流動力學(xué)不穩(wěn)定的寬 QRS心動過速 , 即使不能立即明確心動過速的類型 , 也應(yīng)盡早行電復(fù)律 。 ? 主要易患因素 ? 高血壓,主動脈粥樣硬化:約占 70%~ 9 0% ? 主動脈中層病變: Marfan綜合征、 Ehlers Danlos綜合征 ? 內(nèi)膜撕裂:二葉主動脈瓣、主動脈狹窄 ? 壁中血腫蔓延 ? 妊娠,主動脈炎,創(chuàng)傷等 主動脈夾層: 主動脈夾層的自然預(yù)后很差,由于主動脈夾層形成后,可影響全身重要器官的供血,如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等,也是導(dǎo)致死亡的重要原因。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者 , 在進行溶栓或抗凝治療前 , 首先要除外 AD 主動脈夾層: 臨床表現(xiàn) ? 心包填塞 ? 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起 ,也可由于 AD短暫破裂或滲漏造成心包積血 ? 臨床易誤診為心包炎 主動脈夾層: 臨床表現(xiàn) ? 休克 ? 多由于 Ⅲ 型AD并發(fā)外膜破裂所致 ? 易誤診為消化性潰瘍 、 肝硬化 、 支氣管擴張 、肺結(jié)核和腫瘤等 主動脈夾層: 臨床表現(xiàn) ? 神經(jīng)系統(tǒng)病變 ? 神志異常 、 昏迷 、 偏癱 、 截癱及抽搐等 ? 易誤診為腦血管意外 。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。 肺栓塞( PE): 流 行 病 學(xué) ? PE是一個國際化的健康問題,估計在法國其年發(fā)生率超過 10萬例,每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有 ,而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為 6萬例。未經(jīng)治療的 PE死亡率大約為 30%,但經(jīng)過抗凝治療后,死亡率可降低至2~8%。 肺栓塞( PE):易患因素 ? 原發(fā)性 抗凝血酶缺乏 先天性異常纖維蛋白原血癥 血栓調(diào)節(jié)蛋白 高半胱氨酸血癥 抗心肌堿脂抗體 纖溶酶原激活抑制劑過量 蛋白 C缺乏 前凝血酶 20230A 突變 纖溶酶原缺乏 V Leiden因子( APCR) 蛋白 S缺乏 異常纖溶酶原血癥 Ⅻ 因子缺乏 肺栓塞( PE):易患因素 ? 繼發(fā)性 創(chuàng)傷 /骨折 卒中 高齡 中心靜脈導(dǎo)管 吸煙 妊娠 /產(chǎn)后期 慢性靜脈機能不全 克隆氏病 腎病綜合癥
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