抗生素的藥代及藥效動力學特點-預覽頁
【正文】 分布、代謝和清除。 2022. 組織 組織：血漿比率 扁桃體 竇組織 肺組織 中耳液 由于傳統(tǒng)的抗生素特征性地不在細胞中蓄積，因此組織濃度一般都要比血清濃度低。等新一代大環(huán)內(nèi)酯類 PK/PD參數(shù) AUC24/MIC 最佳參數(shù)值 AUC24/MIC = 25 獨特的藥代，治療的突破 希舒美 174。為紅霉素衍生物，在 紅霉素內(nèi)酯環(huán)中 9a位置上的羰基被甲氨基取代 2，并增加一個碳原子使 希舒美 174。 藥代動力學 Foulds G et al. J Antimicrob Chemother. 1990。請參見完整處方資料 。 藥代動力學 健康志愿者口服 希舒美 174。 希舒美 174。5156 Hopkins S: Am J Med 1991。 藥代動力學 希舒美 174。同時也彌散到細胞外，回到組織間液和血流。25 (Suppl A):7382. 希舒美 174。 藥代動力學 希舒美 174。10:868871 希舒美 174。31(suppl):3950. Omnicef [package insert]. North Chicago, Ill: Abbott Laboratories。 藥代動力學 單劑給予 希舒美 174。 Foulds G, Shepard RM, Johnson RB. The pharmacokiics of azithromycin in human serum and tissues. J Antimierob Chemother 1990。 藥代動力學 扁桃體 前列腺 子宮頸 血 清 2 5 10 20 50 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10(天 ) 濃度(mg/kg或mg/l) 化膿性鏈球菌 (A組 ) 肺炎鏈球菌 卡他莫拉菌 沙眼衣原體 肺炎支原體 流感嗜血桿菌 嗜肺軍團菌 MIC90 希舒美 174。在呼吸道組織、肺泡巨嗜細胞中高濃度、長時間的持續(xù)存在 行選擇性肺部手術(shù)病人使用 希舒美 174。 ? 組織濃度是血清濃度的 10100倍 ? 平均組織半衰期長達 68小時，保證了臨床治愈率 希舒美 174。與 β內(nèi)酰胺類、傳統(tǒng)大環(huán)內(nèi)酯類和喹諾酮類不同，其體內(nèi)分布容積更大，能從血清中迅速而廣泛地進入細胞內(nèi)室，在細胞、組織和血清房室之間形成一個動態(tài)平衡，并主要進入組織細胞內(nèi)室，對于發(fā)揮其卓越的抗微生物活性具有重要意義 希舒美 174。33:27782. 希舒美 174。 藥代動力學 Gladue RP, Bright GM, lsaacson RE, Newb MF. Invitro and invitro uptake of aztthromycin (CP62,993) by phagocytic cells: possible mechanism of delivery and release at site of infection. Antimicrob Agents Chemother 1989。 比釋放其他藥物慢得多 Gladue RP, Bright GM, lsaacson RE, Newb MF. Invitro and invitro uptake of aztthromycin (CP62,993) by phagocytic cells: possible mechanism of delivery and release at site of infection. Antimicrob Agents Chemother 1989。 藥代動力學 單核細胞中 希舒美 ?與克拉霉素濃度比較 500mg bid 10天 Amsden J Antimicrob Agent 1999。不只在組織細胞內(nèi)蓄積，同時也在循環(huán)中的中性粒細胞和單核細胞中蓄積。 藥代動力學 巨噬細胞攝取、儲存、釋放 希舒美 174。 的轉(zhuǎn)運作用 Schentag JJ and Ballow CH. Am J Med. 1991。re JC, ed. Intracellular Bacterial Infections. Worthing, West Sussex, UK: Cambridge Medical Publications。 藥代動力學 ?纖維母細胞和巨噬細胞自發(fā)性釋放 希舒美 174。 ?在已經(jīng)有藥物負荷的細胞內(nèi)，吞噬金黃色葡萄球菌可誘導細胞于 83%的藥物，而未受刺激的細胞于相同時間內(nèi)僅釋放 23%的藥物。(50mg/ml)，并用乙酰十四烷酸佛波醇刺激，檢測氧化爆發(fā)活性，結(jié)果未觀察到過氧化氫的釋放受抑制或四唑氮藍減少，表明巨噬細胞的活性不受影響。 藥代動力學 纖維母細胞 快速攝取 緩慢釋放 轉(zhuǎn)至吞噬細胞 殺滅細菌 Gladue RP: Antimicrob Agents Chemother 1990。 34:105660. 希舒美 174。25 (Suppl A):7382. 希舒美 174。 藥代動力學 藥物清除 輕中度肝腎功能損害者，治療劑量無需調(diào)整！ 希舒美 肝臟 腎臟 排泄 Mazzei T: J Antimicrob Chemother 1993。 藥代動力學 生物轉(zhuǎn)化 /代謝 希舒美 174。給藥后并不抑制其自身的代謝，對代謝途徑相同的茶堿也無影響。的主要清除途徑。25(Suppl A):4960. 希舒美 174。 進入血液后，由白細胞攝取、化學趨化至感染部位并釋出；同時吞噬細胞吞噬病原菌后胞內(nèi) 希舒美 174。 藥效學 Amsden GW認為： ? 口服大環(huán)內(nèi)酯類折點判定標準應為 4～ 8mg/L （目前 NCCLS標準為： R≥1mg/L） ? 口服 希舒美 174。MIC90降低 2～ 6個對倍稀釋度，這一事實在評價 希舒美 174。體內(nèi)活性要考慮感染組織高濃度 ? 希舒美 174。峰值濃度 80mg/L，口服 12天后仍可達 20～40mg/L ? 由于 希舒美 174。116:535538 評價 希舒美 174。116:535538 評價 希舒美 174。最佳的抗菌活性取決于最大的 AUC／ MIC比值 ? 預測其療效，應以組織中和吞噬細胞中的 AUC為依據(jù) Data on file,Pfizer Inc 總結(jié)
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