【正文】 又可損耗正氣；陰虛內(nèi)熱，煉液為痰，痰熱內(nèi)生，又可耗氣傷陰；陽(yáng)虛飲停，飲凝為痰，陽(yáng)虛易感外邪，故陽(yáng)虛與寒凝、痰飲并存，后者又可損傷陽(yáng)氣。而標(biāo)實(shí)蘊(yùn)積，皆可化熱，在病程中常出現(xiàn)熱阻標(biāo)實(shí)證。因此臟腑發(fā)生病變，可以影響氣血；而氣血改變，也必然影響臟腑功能。厥病》關(guān)于“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”的描述，與AMI的臨床表現(xiàn)極為相似。從中醫(yī)絡(luò)病學(xué)而言，吳以嶺教授首先提出了冠心病心絞痛存在絡(luò)脈絀急的病機(jī)新認(rèn)識(shí)，心絡(luò)絀急與近年倡導(dǎo)的“冠狀動(dòng)脈痙攣學(xué)說(shuō)”相符。這比西醫(yī)學(xué)1972年首次揭示冠狀動(dòng)脈痙攣在心絞痛發(fā)病中的地位要早數(shù)千年。（二）AMI中醫(yī)診斷的客觀化研究進(jìn)展 中醫(yī)對(duì)AMI診斷及辨證證型與現(xiàn)代客觀指標(biāo)的研究，已經(jīng)取得了一些初步的成果。通常認(rèn)為在AMI中，多以熱痰瘀阻或寒痰瘀阻所致。總之黃膩苔見(jiàn)于多種發(fā)熱疾病，或多因熱痰互結(jié)，濕邪入里化熱而出現(xiàn)。同時(shí)也說(shuō)明了中醫(yī)在AMI的舌象變化可以用西醫(yī)的量化指標(biāo)來(lái)表示。在氣虛血瘀及氣陰虧虛型中酶學(xué)升高較為明顯，與其他證型比較差異有顯著性，而在氣虛血瘀型發(fā)病率也相對(duì)較高，提示本虛標(biāo)實(shí)是AMI的普遍現(xiàn)象。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：從氣滯血瘀證、痰濁血瘀證到寒凝血瘀證，冠心病ACC/AHA病變分型漸趨復(fù)雜，氣滯血瘀證多見(jiàn)A、B1型病變，后二者則以BC型多見(jiàn)。結(jié)果：氣滯血瘀組ηLB、AI顯著升高，PGI2/ TXA2明顯下降，血液呈高聚狀態(tài)；陰虛血瘀組CH、HTC、Fb、AI、ηLB明顯增高，血液呈高濃、高凝、高聚狀態(tài)；痰濁血瘀組ηLB、ηP、TG顯著升高，血液呈高粘狀態(tài)；氣虛血瘀組僅ηHB有所升高，其它指標(biāo)變化不明顯。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，33例心血瘀阻型患者以CD62P、TXB2升高為特征；20例氣陰兩虛患者以6KetoPGF1α降低為特征，提示心血瘀阻是以邪實(shí)為主，氣陰兩虛則正虛更為明顯。陳可冀教授等[9]綜述認(rèn)為其常用的治則有：益氣、活血、化痰濕、養(yǎng)陰、理氣、通陽(yáng)、溫陽(yáng)、回陽(yáng)、通腑、平肝潛陽(yáng)等?！端貑?wèn)心絡(luò)絀急學(xué)說(shuō)為搜風(fēng)解痙蟲(chóng)類(lèi)藥(代表方藥通心絡(luò)膠囊)，芳香溫通法（蘇合香丸及細(xì)辛、檀香、降香等）、熄風(fēng)解痙法（止痙散）和調(diào)肝舒脈法（四逆散、柴胡疏肝散）等方法治療真心痛奠定了理論基礎(chǔ)[1,2,3]。(3)化痰開(kāi)竅法，方用導(dǎo)痰湯。4. 陳國(guó)姿[13]認(rèn)為AMI可按期運(yùn)用通補(bǔ)二法來(lái)加以治療。血瘀證的治療應(yīng)以活血化瘀，通脈止痛為法則。7. 冠心病、AMI介入治療（PTCA及支架置入術(shù)）后再狹窄的治療。臨床通常使用補(bǔ)陽(yáng)還五湯（益氣活血），血府逐瘀湯（活血化瘀）等治療。活血通脈片(黃芪、丹參、當(dāng)歸等益氣活血中藥)提取的浸膏干粉，能降低大鼠心肌梗死的面積、血清CPK和LDH的濃度；降低再灌注心肌脂質(zhì)過(guò)氧化物水平，提高SOD活性，提示其抗再灌注損傷作用可能與其抑制脂質(zhì)過(guò)氧化、減少自由基對(duì)心肌損傷的作用有關(guān)[23]。三七總皂甙呈劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動(dòng)脈結(jié)扎再通后的心肌梗死面積，減少心肌CK的釋放和鈣積聚[20]。PKC通過(guò)激活L型鈣通道和Na+—Ca2+交換，引起缺血和再灌注期間Ca2+內(nèi)流增加，同時(shí)通過(guò)促使Ca2+—ATP酶的蛋白調(diào)節(jié)因子phosphlamban磷酸化，改變Ca2+—ATP酶的活性，增加Ca2+內(nèi)流。 抑制一氧化氮大量釋放，減輕心肌細(xì)胞損傷韓氏等造成兔心肌缺血再灌注損傷模型，于缺血前15rain靜脈注射實(shí)驗(yàn)藥物，15min后剪開(kāi)結(jié)扎線，再灌注60min。通心絡(luò)膠囊對(duì)缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因蛋白表達(dá)影響的研究也顯示：通心絡(luò)膠囊可減少心肌細(xì)胞凋亡，可下調(diào)Bax蛋白表達(dá)，并上調(diào)Bcl2蛋白表達(dá)，表明其抑制心肌細(xì)胞凋亡的作用與其參與調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因的表達(dá)有一定關(guān)系[28]。認(rèn)識(shí)這一現(xiàn)象有重要的臨床價(jià)值，因心絞痛、冠狀動(dòng)脈痙攣、AMI早期再灌注、PTCA術(shù)等均可致心肌頓抑[29]。隨著對(duì)IPC本質(zhì)、特點(diǎn)和作用機(jī)理的不斷深入研究和認(rèn)識(shí)，人們期望用藥物來(lái)代替缺血刺激，促使機(jī)體釋放生物活性物質(zhì)或直接激活保護(hù)機(jī)制而產(chǎn)生心臟對(duì)缺血、缺氧的耐受。有研究發(fā)現(xiàn)：用丹參的水溶性部分丹酚酸B預(yù)處理后，可激活心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞的內(nèi)源性延遲保護(hù)機(jī)制，發(fā)揮抗心肌缺血缺氧損傷的效應(yīng)[21]。因此，在繼續(xù)積極探討心臟表面冠脈病變的基礎(chǔ)上，關(guān)注冠脈微循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能改變應(yīng)該是重要的研究領(lǐng)域[33]。中藥對(duì)AMI溶栓治療后再閉塞的干預(yù)穿心蓮有效成分API0134具有抗心肌缺血再灌注損傷的作用，再灌注前靜脈注入API0134可明顯減少再灌注心律失常的發(fā)生，減輕心功能的惡化，縮小心肌梗死的范圍。min1靜脈滴注1h，然后靜脈注射API0134 4mg在血栓形成時(shí)、溶栓后4h3天期間血漿血小板膜表面α顆粒蛋白(GMP140)均明顯升高，B組溶栓后30天時(shí)GMP140仍升高，而A組在用API013430天時(shí)GMP140已接近正常。有作者觀察了燈盞細(xì)辛干預(yù)血小板、凝血、纖溶等功能對(duì)AMI溶栓治療的影響。6. 中藥對(duì)AMI介入治療后再狹窄的干預(yù)[35]當(dāng)前冠心病介入治療（PCI）已成為冠心病、心肌梗死治療的主要手段。有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)該從不同角度多方面地研究相應(yīng)的綜合治療措施，以便更好地治療再狹窄。術(shù)后7天發(fā)現(xiàn)治療組PDGF受體mRNA成中度陽(yáng)性，而對(duì)照組呈強(qiáng)陽(yáng)性，提示補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)受損血管內(nèi)皮PDGF受體mRNA具一定的調(diào)節(jié)作用，而對(duì)正常血管的調(diào)節(jié)則是鈍性的，與對(duì)照組無(wú)顯著差異。李靜等采用斑點(diǎn)印跡雜交和原位雜交技術(shù)，研究了血管通對(duì)與血管平滑肌細(xì)胞增生相關(guān)基因表達(dá)的影響。結(jié)果顯示芎芍膠囊可明顯減少豬冠狀動(dòng)脈球囊損傷術(shù)后的后期管腔喪失，提示該藥對(duì)PTCA術(shù)后的病理性血管重塑有一定的改善作用[38]。聶曉敏等已成功研制出一種血漿包膜支架。結(jié)果表明血漿包膜支架可有效攜帶和釋放藥物，大蒜素包膜支架可抑制術(shù)后再狹窄發(fā)生。心臟重塑涉及成分包括心肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、膠原纖維及冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)。目前認(rèn)為，機(jī)械刺激、交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活產(chǎn)生的以去甲腎上腺素(NE)為主的兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與內(nèi)皮素(ET)、炎性細(xì)胞因子及氧化應(yīng)激一起構(gòu)成促進(jìn)心臟重塑、心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要介體。中醫(yī)中藥在防治AMI后心臟重塑亦有著一定的前景。)％，對(duì)照組為(177。麝香保心丸改善心肌梗死后左室重構(gòu)的具體機(jī)理尚不明了。什么是奮斗？奮斗就是每天很難，可一年一年卻越來(lái)