【正文】 若高度懷疑單純皰疹腦炎，無環(huán)鳥苷等抗皰疹病毒藥物的試驗(yàn)治療是一更好的選擇?！　　　?高度懷疑單純皰疹腦炎，無環(huán)鳥苷等抗皰疹病毒藥物的試驗(yàn)治療是一好的選擇。繼發(fā)感染應(yīng)給予適當(dāng)抗菌素控制。發(fā)展有效的抗病毒藥物，控制媒介物的產(chǎn)生和繁衍，以及人群疫苗的接種是預(yù)防病毒感染最重要和不可分割的環(huán)節(jié)。其突出的病理改變是白質(zhì)的脫髓鞘改變。乙腦每年患病人數(shù)達(dá)5萬。此后日本約每10年出現(xiàn)一次大暴發(fā)，直到1924年暴發(fā)時(shí)(6000多人患病)才分離出乙腦病毒?！　∫?、 流行病學(xué):　　乙腦呈流行和散發(fā)的病例出現(xiàn)見于很多亞洲國家，包括我國、柬埔寨、印尼、印度、日本、馬來西亞、緬甸、尼泊爾、巴基斯坦、菲律賓、韓國、斯里蘭卡、泰國、越南和俄羅斯的東南地區(qū)?！　∫夷X傳播方式在不同國家和不同年份也有所變異。一般講，于熱帶地區(qū)流行和散發(fā)的病例常年可見。在流行區(qū)的城市短時(shí)間停留，月發(fā)生率少于百萬分之一；～1/5000。傳播乙腦的蚊蟲因地區(qū)而異，在東南亞地區(qū)主要為三帶喙庫蚊(Culex tritaeniorhynchus)，而印度為雜鱗庫蚊(Culex vishnui)。分子病毒學(xué)研究發(fā)現(xiàn)所有黃病毒皆起源于1萬年前的共同祖先，以后為適應(yīng)局部生態(tài)環(huán)境而進(jìn)化為不同的種屬。它有小的(50nm)脂蛋白被膜，包繞著由核蛋白和長(zhǎng)11kb的單股RNA(3800kb)組成的病毒粒子(30nm的核心)。M蛋白含有疏水區(qū)，可能作為傳播的錨凹。E蛋白也是結(jié)合蛋白的細(xì)胞受體、膜融合和侵入細(xì)胞的介體。　　三、病理：　　 大體檢查可見腦水腫主要累及灰質(zhì)。急性期腦實(shí)質(zhì)可見彌散的小膠質(zhì)增生和膠質(zhì)間質(zhì)(gliomesenchymal)小結(jié)形成。 　　四、病理發(fā)生學(xué)：　　 感染蚊蟲叮咬后，乙腦病毒在局部和局域淋巴結(jié)增殖，經(jīng)很短的病毒血癥后，借細(xì)胞內(nèi)吞作用(endocytosis),取道血管內(nèi)皮細(xì)胞侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。　　體液和細(xì)胞免疫系統(tǒng)皆參與乙腦感染宿主的免疫應(yīng)答反應(yīng)，但目前了解尚有限。腦脊液出現(xiàn)IgM抗體患者的預(yù)后良好，但其保護(hù)的意義尚不了解，因?yàn)橐夷X病毒的神經(jīng)毒性因給予病毒的特殊抗體而增強(qiáng)。人和鼠皆發(fā)現(xiàn)黃病毒感染可出現(xiàn)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞反應(yīng)。流行區(qū)血清學(xué)研究發(fā)現(xiàn)幾乎所有成年人皆曾感染過，這解釋了為什么流行區(qū)主要是15歲以下兒童發(fā)??；而當(dāng)新人群(如因戰(zhàn)爭(zhēng)軍隊(duì))進(jìn)入流行區(qū)時(shí)，成年人也會(huì)發(fā)病。人－人之間的傳播還未見報(bào)道，但化驗(yàn)室獲得感染曾有報(bào)道?！　?. 前驅(qū)期：高熱，可伴有寒戰(zhàn)、頭痛、一般不適感、惡心和嘔吐。頭眼反射異常、急性偏癱伴有肌張力增高和去腦強(qiáng)直或去皮層強(qiáng)直是腦受累嚴(yán)重的體征，指示有嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高。非神經(jīng)系統(tǒng)的病損有胃出血和肺水腫。全身性強(qiáng)直－陣攣發(fā)作較局限性發(fā)作多見。例如在朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)期間，美國軍人患者開始被診斷為“戰(zhàn)爭(zhēng)神經(jīng)癥”(war neurosis)。角弓反張和肌僵直性痙攣見于15%的患者，預(yù)示預(yù)后不良。而部分患者病損主要選擇性侵犯黑質(zhì)，于恢復(fù)期后會(huì)出現(xiàn)長(zhǎng)期持續(xù)性的帕金森綜合征。呼吸肌也可受累，偶可以首發(fā)癥狀出現(xiàn)。脊髓MRI于T2加權(quán)可見高信強(qiáng)信號(hào)。腰穿壓力增高。　?。?0%患者CT可見丘腦、基底節(jié)、中腦、橋腦核延髓處的不增強(qiáng)低密度。SPECT研究發(fā)現(xiàn)急性期丘腦和殼核呈現(xiàn)高灌注，隨訪發(fā)現(xiàn)這些部位和額葉呈現(xiàn)低灌注。下列一項(xiàng)陽性可診斷乙腦：　　(1)血清中抗體四倍以上的增高； 　　(2)從腦脊液、血、組織或其他體液中分離出病毒抗原或基因組序列；　　(3)應(yīng)用腦脊液或血清的IgM 抗體捕捉酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(IgM antibodycapture enzymelinked immunosorbent assay)，簡(jiǎn)稱Mac－ELISA, 該方法測(cè)定IgM抗體,能在24～36小時(shí)內(nèi)完成。 　　　● 腦脊液IgM抗體陽性是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的可靠證據(jù)。但從臨床很難和其他黃病毒腦炎，特別是西尼羅河病毒腦炎和Nipah病毒腦炎相鑒別。應(yīng)吸取這些教訓(xùn)，在診斷流行性病毒性腦炎時(shí)，要警惕新型病毒的出現(xiàn)的可能性。1/3殘存者遺有嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)功能障礙，包括上和下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元混合性癱瘓、小腦和錐體外系體征。兒童后遺癥較成人為多和重?！　?3)低血鈉?！　?7)腫瘤壞死因子水平增高?！　【?、治療：　　(一)病原治療：無特殊的抗病毒治療。最近臨床試驗(yàn)證實(shí)α－干擾素治療乙腦無效。 　　(3)顱內(nèi)壓增高的臨床征兆。 　　(7)連續(xù)氧飽和度監(jiān)測(cè)，若不能至少每小時(shí)檢測(cè)一次。多數(shù)情況下腦靜脈壓和顱內(nèi)壓相同，故可以顱內(nèi)壓代替腦靜脈壓,用以計(jì)算腦灌注壓： 　　腦灌注壓＝平均動(dòng)脈壓–顱內(nèi)壓 　　當(dāng)顱內(nèi)壓增高時(shí)，若腦灌注壓＜40mmHg，腦血流自我調(diào)節(jié)機(jī)制將出現(xiàn)障礙，從而導(dǎo)致腦血管功能完整性的破壞，加重腦缺血。在顱內(nèi)壓高于15～20mmHg時(shí)，輕中度昏迷患者的平均動(dòng)脈壓必須維持在75mmHg以上，重度昏迷患者須在85mmHg以上。中線位能防止頸靜脈的回流。物理降溫可造成寒戰(zhàn)，將加重顱壓高，應(yīng)和退燒藥等同時(shí)應(yīng)用。常用的藥物仍為巴比妥類，這類藥物大劑量時(shí)有抑制呼吸和影響神智程度的觀察等不良因素，在沒有機(jī)械通氣等監(jiān)護(hù)措施時(shí)應(yīng)慎重使用。預(yù)防用藥首推苯妥英鈉、卡馬西平和丙戊酸鈉。病毒腦炎因液體攝入減少和喪失增多(嘔吐和出汗)多伴有血容量低下，應(yīng)記出入量以指導(dǎo)液體入量。乙腦常合并抗利尿激素分泌不良綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH),ADH ～，水容積在細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外擴(kuò)張，以及稀釋性低血鈉(＜135mmol/L)。　?。?　　(1)過度換氣：過度換氣降低血的PCO2，誘發(fā)腦血管收縮，腦血管床體積的減小導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低。長(zhǎng)時(shí)間的過度換氣可造成平均氣道壓的抬高和降低心充盈壓，因而造成氣壓傷和低血壓。　　(2)甘露醇(Mannitol)：是最常用的降低顱內(nèi)壓的高滲脫水藥。甘露醇的急性效應(yīng)是因其血管機(jī)制所致。 　　　　甘露醇使用過量、長(zhǎng)期應(yīng)用和作預(yù)防性應(yīng)用都會(huì)產(chǎn)生很多不良反應(yīng)。長(zhǎng)期連續(xù)給藥的結(jié)果是腦組織對(duì)血漿的持續(xù)高滲狀態(tài)產(chǎn)生適應(yīng)而失效。 　　(3)甘油果糖注射液：甘油口服患者不能耐受，甘油鹽水注射液可造成溶血，二者皆不能臨床應(yīng)用。速尿降低顱內(nèi)壓的作用較慢但持續(xù)，若和甘露醇合用則能使顱壓快速降低，又能持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間。 　　　　十、預(yù)防：　　預(yù)防和其他蚊蟲傳播的病毒感染相同，主要是控制傳染媒介－蚊蟲和人群的疫苗接種。嬰幼兒使用可造成中毒性腦炎，兩歲以內(nèi)嬰兒禁用。1988年我國從乙腦病毒的SA14142種株研制和注冊(cè)的減毒活疫苗效果和安全性皆高于滅活疫苗。(2)從非流行區(qū)外來人口，在流行區(qū)居住30天或更長(zhǎng)者。有時(shí)發(fā)生全身性不良反應(yīng)(10%)，如發(fā)燒、頭痛、全身不適感和皮疹。如PrM的信息序列隨同基因編碼PrM和蛋白E一起，經(jīng)由諸如大腸桿菌和牛痘病毒為介導(dǎo)的疫苗已在動(dòng)物模型獲得成功。顯微鏡可見全腦炎，包括膠質(zhì)小結(jié)、血管周圍套袖狀炎細(xì)胞浸潤和壞死，有時(shí)呈環(huán)形壞死灶。組織學(xué)檢查局限性病灶呈組織稀薄區(qū)，由少量的細(xì)胞和纖維成分圍繞著致密的膠質(zhì)間質(zhì)疤痕神經(jīng)系統(tǒng)西尼羅河病毒感染神經(jīng)系統(tǒng)西尼羅河病毒感染7