血管內(nèi)皮細胞的病理生理學(xué)-預(yù)覽頁
【正文】 ） ；細胞外基質(zhì)中有硫酸軟骨素 、 DSB和 HS。 ③ 、 ATIII VEC負電表面使之不與血小板、白細胞等接觸，防止細胞間發(fā)生反應(yīng) VEC的表面負電性 VEC的抗凝作用和促進纖溶活性的功能 （ 1） VEC生成抗凝血酶的物質(zhì) VEC的抗栓功能 VEC膜上有大量 HMWK受體 。只有當纖溶酶原（ PLg）和 tPA集合在 VEC表面時使纖溶活性的增高更加有效。 體內(nèi)少量 NO和PGI2能協(xié)同地抑制血小板的粘附和聚集 。 一定程度的血管舒張是抗血栓形成和防止血栓阻斷血流的主要因素 。 （ 2） 表達 粘附分子 （ ICAMVCAM1） , 促進與白細胞間的反應(yīng)，引起 TF大量表達；分泌FN、 VN, 經(jīng) Fbg引起 血小板等細胞的粘附 （ 3） 表達 FⅨ a 、FⅩ a的結(jié)合位點；也可表達 FV或FⅩ Ⅲ ；分泌vWF, 增強 FVⅢ作用； PGI2產(chǎn)生減少。 體外培養(yǎng)時成纖維細胞 、VEC和平滑肌細胞都能產(chǎn)生和分泌 TSP。 TSP和 FN對 VEC粘附在細胞外基質(zhì)具有支撐作用 。 VN有與 FN相類似的作用 。除 VEC外，單核細胞、肺巨噬細胞、各種粒細胞和血小板也能在凝血酶和膠原刺激下產(chǎn)生 PAF。在一定病理條件下，內(nèi)皮源性收縮與舒張因子 量 和（或）它們的 活性 發(fā)生異常變化，引起血管舒縮功能失調(diào)，是某些心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理基礎(chǔ)，也可能成為機體止血功能障礙或發(fā)生血栓形成傾向的機制之一 內(nèi)皮源性血管收縮因子（ EDCF） 內(nèi)皮素 ET是 VEC產(chǎn)生的最主要的 EDCF （ 1） ET的結(jié)構(gòu) ET有三種異構(gòu)體： ET? ET?2和 ET?3，分別由三種 ET基因決定。所致縮血管反應(yīng)較為持久。 正常機體血漿 ET濃度極低， 起局部的 或 循環(huán)激素樣 作用，與 NO共同調(diào)節(jié)血管的舒縮并使處于動態(tài)平衡 ① 對心臟有陽性收縮及變時性作用 ， 該作用可被 ?及 ?腎上腺素能 、 組胺受體的特異性阻滯劑所阻斷 。 ④ 增強中樞的升壓作用 ， 釋放 ADH（ VP） 和促性激素 。 ⑧ 促進二十烷花生四烯酸的釋放。 PGH TXA2及超氧陰離子在某些血管和某些條件下 ， 也能起 EDCF2的作用 目前認為 NO是最主要的內(nèi)皮源性血管舒張因子 ， 其次為 PGI2和內(nèi)皮源性超極化因子 （ EDHF） 。 iNOS可在細菌脂多糖、 IFN?、 TNF?、 IL?1等誘導(dǎo)下產(chǎn)生。與 NO 氧化生成大量過氧化亞硝基化合物有關(guān)，后者可導(dǎo)致核酸硝基化反應(yīng)、 DNA斷裂及細胞的其他損傷。 VEC能攝取 60%～80%由血小板產(chǎn)生的前列腺素內(nèi)過氧化物 PGH2，經(jīng) PGI2合成酶合成 PGI2 內(nèi)皮源性血管舒張因子 （ EDRF） 多種因素能刺激 PGI2的合成。 ※ PGI2能誘導(dǎo) PA活性促進纖溶。 NO和前列腺素在多數(shù)血管引起舒血管反應(yīng)時并不伴有平滑肌細胞膜的超極化變化。在豚鼠以 Ach誘導(dǎo) EDHF，冠狀動脈的敏感性大于頸動脈。CO能使包括主動脈在內(nèi)的一些血管舒張，在腦動脈不引起直接的舒張反應(yīng) 其它內(nèi)皮源性血管舒張因子 內(nèi)皮源性血管舒張因子 （ EDRF） （ 1） 研究表明在腦基底動脈和中等大小的動脈，緩激肽的擴血管反是由生成NO所介導(dǎo)；在腦膜的微型動脈則是通過誘導(dǎo) VEC產(chǎn)生 活性氧組分 （氧自由基或過氧化氫）所介導(dǎo) 兒茶酚胺、血管加壓素（ VP， ADH）、腎素、 AGTII、 5HT（經(jīng) 5HT受體 II）、PGF2?、 PGH白三烯類（ LTC LTDLTE LTF4）、組胺（經(jīng) H1受體）、神經(jīng)肽 Y（ NPY）等 成對的體液因子 對調(diào)節(jié)和影響血管舒縮活性的體液因子的歸納 TXA2（血小板） /PGI2（ VEC） ET?1/NO 小結(jié) 具收縮作用的體液因子 緩激肽（ BK，經(jīng)受體 II 使 NO釋放；經(jīng)受體 I 使 PGI2釋放）、 ?內(nèi)啡肽、 Ach（經(jīng)釋放 EDRF）、組胺（經(jīng)受體 H2）等 成對的體液因子 對調(diào)節(jié)和影響血管舒縮活性的體液因子的歸納 小結(jié) 具收縮作用的體液因子 具舒張作用的體液因子 五、參與免疫 和細胞反應(yīng) 血管內(nèi)皮細胞參與免疫和細胞反應(yīng)主要表現(xiàn)于 VEC能產(chǎn)生包括 HLA抗原 、 粘附分子 、 炎性因子 及 生長因子 在內(nèi)的各種活性分子，介導(dǎo)各種細胞反應(yīng)，這種情況在 VEC受刺激或損傷時表現(xiàn)得較為明顯 VEC表面有 HLA抗原，可介導(dǎo) T細胞激活；可合成血小板各種異體抗原（ GPIIb/GPIIIa）；與白細胞的作用可促進IL?1合成，與 T細胞的作用可促進 IL?2的合成 參與細胞間的反應(yīng) VEC分泌 FN、玻璃連接蛋白（ VN），介導(dǎo)纖原的結(jié)合，進而引起多種細胞如血小板的粘附；也能表達其它粘附分子如 ICAMVCAM1等，介導(dǎo)與白細胞間的粘附，兩種活化細胞間或通過介質(zhì) PAF、 IL? IFN?、腫瘤壞死因子（ TNF）等直接或間接地相互作用，對促進凝血反應(yīng)、增強血管通透性、誘導(dǎo)白細胞趨化和聚集等有重要作用 VEC能產(chǎn)生、釋放與細胞遷移、生長有關(guān)的多種生長因子，如 PDGF、 FGF（ ?、 ?）、TGF??、胰島素樣生長因子（ IGF?1）等，對 VEC增生或病理條件下動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展有作用 參與免疫反應(yīng)
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