【正文】 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發(fā)DIC。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基②激活的白細胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基③線粒體細胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內清除自由基能力下降13左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡述其發(fā)生機制。嚴重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉變成分子氨而吸收入血?使腎小管上皮細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多?使血液中離子型銨轉變成分子銨，后者由易于通過血腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。1心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。1肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機制？答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)升高導致近曲小管重吸收增加。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內液體交換失衡。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。Y,?E片段有抗凝血酶作用。答：DIC的發(fā)病機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生發(fā)展。1試述休克與DIC的關系。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。2氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。答：（1）腎缺血。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎 間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。1呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。1積水（hydrops）：體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結合，組織間無游離水。2肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。2慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。3限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（一）GFR下降：(1)腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。(2)腎內血液重新分配，流經(jīng)皮質腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。（2）血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。1什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。2響？答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。22肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。（2）原尿中的溶質多，產(chǎn)生滲透性利尿。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；（2）腎小管阻塞。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。腦死亡：指全腦功能的永久性停止。④脫水征⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現(xiàn)多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運動減弱，嚴重者可發(fā)生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時發(fā)生反常性酸性尿。1呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。1代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。1低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。血氧變化的特點 ：P32~341⑴休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以微循環(huán)功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復雜的全身調節(jié)紊亂性病理過程。此期是實施搶救的最好時期。?由于長時間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）1肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環(huán)血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌注嚴重不足、腎性腎衰竭——腎實質病變引起的器質性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。2慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導致腎單位進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內環(huán)境恒定，使體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能