缺血再灌注病理生理學(xué)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 ? ? 可使堿基羥化或 DNA斷裂，引起染色體畸變或細(xì)胞死亡 自由基除造成多種物質(zhì)氧化外，還可通過改變細(xì)胞功能引起組織損傷 生物學(xué)與醫(yī)學(xué)中的自由基 自由基啊 !你仿佛時(shí)刻在顯露。 是體內(nèi)最活躍的氧自由基，對(duì)機(jī)體危害最大 ? 自由基是機(jī)體正常代謝產(chǎn)物，參與許多生理和病理過程。 H2O ? OH) 其中由氧誘發(fā)的自由基稱為 氧自由基 ，分為 ： ,OH. 活性氧 ：是指一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧代謝物質(zhì)， H2O2 , 1O2 不是自由基，但氧化作用很強(qiáng)，與氧自由基共同組成活性氧 ： L pH反常 （ pH paradox） 缺血 再灌時(shí)，迅速糾正缺血組織的酸中毒， →反而會(huì)加重缺血 再灌注損傷。 預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2min，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時(shí)→心肌細(xì)胞酶釋放 ↑、肌纖維過度收縮及心肌電信號(hào)異常。(X Cl. CH3. NO是精氨酸在一氧化氮合酶（ NOS）的催化下產(chǎn)生的氣體自由基，缺血再灌注損傷時(shí)，白細(xì)胞被激活后 NOS的活性增強(qiáng)，可大量產(chǎn)生 NO (二 )自由基的代謝 ? O2是其他自由基和活性氧產(chǎn)生的基礎(chǔ) e e +2H+ e +H+ e +H+ O2 O2 H2O2 OH OH 造成細(xì)胞損害的是兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物，而不是兒茶酚胺本身。 你的生命力極強(qiáng)， 甚至出沒在蘑菇肼天地 古往今來，自由自在。 有時(shí)轉(zhuǎn)眼即逝，無損秋毫， 有時(shí)露出猙獰面目，侵蝕、摧殘人們 , 分光計(jì)、捕捉劑是你的敵人。 ? 心肌缺血時(shí)，體積大而富粘性的中性粒細(xì)胞粘著在毛細(xì)血管壁上，當(dāng)血流恢復(fù)后這些中性粒細(xì)胞可阻塞血管造成 無復(fù)流現(xiàn)象 ，使缺血區(qū)的再灌注受到影響；中性粒細(xì)胞還可產(chǎn)生大量的 氧自由基 ，加重心肌損傷；中性粒細(xì)胞含有高活性 磷脂酶 ，可損傷心肌細(xì)胞膜；中性粒細(xì)胞還可加重缺血心肌的 水腫 。 出現(xiàn) 心肌頓抑 (myocardial stunning) 表現(xiàn)： 室速、室顫 機(jī)制 ： 不均一性 形成 心肌頓抑 （ myocardial stunning） 定義 ： 心肌缺血 再灌注，血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后，一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)可逆性收縮功能 ↓ 的現(xiàn)象。 自由基、鈣超載 →線粒體損傷 血流沖洗 （三）心肌超微結(jié)構(gòu)的變化 表現(xiàn)為 ：細(xì)胞膜破壞 ， 線粒體腫脹 、 嵴斷裂 、溶解 、 空泡形成 ， 基質(zhì)內(nèi)致密顆粒 ↑ ， 肌原纖維斷裂 、 節(jié)段性溶解 ， 出現(xiàn)收縮帶 ， 心肌出血 、 壞死 。 表現(xiàn) ：線粒體高度腫脹、變形、嵴減少，排列紊亂，甚至崩解，空泡形成等。低流低壓的意義在于使灌注氧的供應(yīng)不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低溫則是使缺血器官代謝降低，代謝產(chǎn)物聚積減少 ? ? 低分子清除劑 ? 存在于細(xì)胞脂質(zhì)部分的自由基清除劑有維生素 E（ α 生育酚）和維生素 A（ β 胡蘿卜素） ? 存在于細(xì)胞內(nèi)外水相中的自由基清除劑有半胱氨酸、抗壞血酸和谷胱甘肽等 它們能提供電子使自由基還原，故有重要的防護(hù)作用。自由基的前身，上述兩酶可使 H2O2濃度降低，從而避免高毒性 OH哺乳類細(xì)胞含有兩種SOD。 ３ .論述缺血 再灌注損傷細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載的機(jī)制？ ４ .再灌注損傷時(shí)氧自由基的增多與鈣超載的關(guān)系如何
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1