20xx年醫(yī)學專題—第十三章-缺血再灌注損傷-預覽頁
【正文】 類(zhǒngl232。o)包括：,OH?,（超氧陰離子）,（羥自由基）,第十四頁，共六十四頁。,（singlet Oxygen）,活性氧,由氧形成的，化學性質較基態(tài)氧活潑(hu243。,種類(zhǒngl232。,氧自由基的清除(qīngch yǎnɡ hu224。)酶,第十九頁，共六十四頁。nzh249。i)蛋白酶,XD,XO,第二十一頁，共六十四頁。,中性粒細胞呼吸(hūxī)爆發(fā),（respiratory burst),第二十二頁，共六十四頁。nzǐ)還原↑,缺氧(quē yǎnɡ) MnSOD ?,線粒體功能障礙,ATP,第二十三頁，共六十四頁。i chū),應激,腎上腺素紅,兒茶酚胺自身(z236。) 損傷中的作用,第二十五頁，共六十四頁。) 線粒體膜 ：ATP生成障礙,膜脂質過氧化,(lipid peroxidation),抑制(y236。n li232。),OH,HO,脂肪酸氧化,OH,HO,從氧化的脂肪酸釋出的 丙二醛MDA,第二十八頁，共六十四頁。i)核酸和染色體,第二十九頁，共六十四頁。ng)： 鈣反常（calcium paradox） 鈣超載（calcium overload）,第三十一頁，共六十四頁。,概念(g224。nzh249。n zhī)酶，膜磷脂(l237。jiē)激活Na+/Ca2+交換蛋白,缺血,細胞(x236。o)受細胞內[H+]的變化調節(jié),缺血期,無氧代謝增強， H+產生(chǎnshēng)增多,再灌注期,組織間液的 H+迅速減少,細胞內外較高H+濃度差,激活Na+/H+交換蛋白,細胞內[Na+]↑,激活Na+/Ca2+交換蛋白,Ca2+進入細胞,激活Na+泵,第三十七頁，共六十四頁。,PKC間接激活(jī hu243。,鈣超載在缺血再灌注 損傷(sǔnshāng)中的作用,第四十頁，共六十四頁。nzh249。)XO,肌原纖維過度收縮,胞漿內高Ca2+ 再灌注消除了H+對心肌收縮的抑制作用,第四十二頁，共六十四頁。y242。,最先發(fā)現(xiàn)于犬心實驗(sh237。,第四十四頁，共六十四頁。ng)多種細胞粘附分子,粘附分子 （adhesion molecule）,是指由細胞合成(h233。,白細胞激活(jī hu243。nzh249。,正常(zh232。ng 224。i)2,第五十一頁，共六十四頁。,OFR,鈣超載,血管(xu232。)小結,第五十三頁，共六十四頁。ng)的變化,第五十五頁，共六十四頁。,第四節(jié) 防治缺血再灌注(gu224。ngy242。ng)細胞自我抵抗力。u)更長時間 缺血再灌注損傷產生明顯保護作用的一種適應 性機制。nɡ)增多機制是什么？,4.缺血再灌注時無復流現(xiàn)象是怎么(zěn me)產生的？,思考題,3.缺血再灌注(gu224。nglǐ)生理學》金惠銘主編，人民衛(wèi)生出版社,《人體病理(b236。ir243。) 缺血－再灌注損傷的概念。缺血再灌注時氧自由基 生成增多的機制。雙鍵氧化、脂質與脂質交
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