肝炎血清學(xué)標(biāo)志物的臨床意義講-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 徑 27～ 30nm， 呈球形 ， 無(wú)包膜 ，有蛋白外殼 。 病毒性肝炎是由嗜肝臟病毒感染引起的，以肝臟炎癥損傷和壞死病變?yōu)橹?，伴全身性反?yīng)，有急性、慢性、慢性遷延性和慢性活動(dòng)性等類(lèi)型的傳染性疾病。 如何有效地防治 、 控制其傳播已是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界研究的重點(diǎn)課題之一 。 另外 ， 一些如EB病毒 、 巨細(xì)胞病毒 、 黃熱病毒 、 風(fēng)疹病毒等也可引起肝炎 ， 但一般不列入肝炎病毒范圍之內(nèi) 。 機(jī)體感染 HAV后 ， 可產(chǎn)生 HAV抗體 ， 早期為 IgM， 維持 2個(gè)月左右 ， 恢復(fù)后期出現(xiàn) IgG， 可維持多年 ， 對(duì)同型病毒的再感染有免疫力 。它可作為診斷急性甲型病毒性肝炎的根據(jù) 。 當(dāng)臨床表現(xiàn) 、 流行病學(xué)極似甲肝時(shí) ， 而 HAVAg呈陰性 ， 可能是病毒血癥期已過(guò) ， 病毒在血中消失 ， 此時(shí)應(yīng)檢查抗體 ，以幫助診斷 。 HBV為一種帶包膜的 DNA病毒。 這種感染經(jīng)常是由于粘膜接觸低劑量病毒所引起 。 約有 40％ 的慢性 HBV感染病例不會(huì)產(chǎn)生損害 （ 健康 HBsAg攜帶者 ） ；約有 60％ 慢性病例發(fā)展成慢性肝炎 、 肝硬化 ， 甚至進(jìn)一步演變?yōu)楦伟?。 HBsAg滴度與肝損害程度的關(guān)系：臨床上表現(xiàn)肝功能正常 ， HBsAg滴度雖低 ， 但肝臟也有嚴(yán)重病變 ， 如某些肝硬化及肝癌者 。 HBsAg滴度與傳染強(qiáng)度：判斷 HBV傳染強(qiáng)度，主要依據(jù) HBV的復(fù)制指標(biāo)，包括HBsAg、 HBVDNA、 DNAP活躍，以及抗－ 。 抗 — HBs強(qiáng)陽(yáng)性者受 HBsAg陽(yáng)性血污染針頭刺傷后發(fā)生重癥乙肝，或發(fā)生急性乙肝。如為 HBsAg、 抗 — HBs和抗 — HBc三相同時(shí)陽(yáng)性，多見(jiàn)于暴露性肝炎或慢性肝炎，且預(yù)后欠佳。 血中 HBeAg、 DNA－ P和 HBVDNA常呈明顯平行關(guān)系 ， 且血清 HBeAg陽(yáng)性和 DNA－ P活性高的病人血中 HBVDNA亦為陽(yáng)性 。 抗 —HBe陽(yáng)性率增高 ， 提示多數(shù)患者 HBV感染時(shí)間較長(zhǎng) ， 可長(zhǎng)達(dá) 7～ 27年 ?？?— HBc血液中出現(xiàn)較早 ， 出現(xiàn)臨床癥狀后達(dá)到高峰 ， 可持續(xù)多年 。急性乙肝患者于 HBV感染后 ALT異常達(dá)高峰時(shí)，即可檢出抗－ HBc－ IgM， 陽(yáng)性率幾為 100%，且滴度較高。 乙型肝炎病毒前 S1蛋白（ Pre－ S1） 前 S1蛋白是乙型肝炎病毒（ HBV） 外膜蛋白的主要部分，含有肝細(xì)胞膜受體，在 HBV感染肝細(xì)胞和機(jī)體免疫應(yīng)答方面起重要作用。 常見(jiàn)模式 1（ +） 3（ +） 5（ +） — 嚴(yán)重的 HBV攜帶者，急 /慢性乙型肝炎，病毒復(fù)制活躍，具有強(qiáng)傳染性。 2（ +） — 處于乙肝病毒感染后的康復(fù)期，或處于接種乙肝疫苗后，已具有免疫力。即病毒基因組變異是病毒為逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊而產(chǎn)生的一種體內(nèi)進(jìn)化現(xiàn)象，目的在于使病毒在宿主體內(nèi)長(zhǎng)期生存下去，并得以相互傳播。 可表現(xiàn)為：肝細(xì)胞大面積壞死 → 重型病毒性肝炎 免疫耐受 → 病毒感染慢性化，或呈長(zhǎng)期攜帶狀態(tài)。 ③不同亞型之間的轉(zhuǎn)換 。當(dāng)抗－ HBc經(jīng)復(fù)查多次為陰性時(shí)，推測(cè)可能系為前 C區(qū)基因突變后，HBcAg變異，以致目前的核心抗原檢測(cè)系統(tǒng)不能檢出抗－ HBc； 或由于宿主有選擇性免疫缺陷，缺乏 HBcAg特異性的 T細(xì)胞，對(duì) HBcAg沒(méi)有淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)。 “ 245” 模式的幾個(gè)轉(zhuǎn)歸： ① 以 “ 25” 的形式表現(xiàn)的特異性免疫模式 。 HBsAg陰性但 HBVDNA陽(yáng)性 ， 此種情況的原因： ① HBsAg在抗原形成早期 ， 呈低水平 ， 用 ELISA方法未能檢出； ② S基因發(fā)生變異； ③ X基因發(fā)生變異 ， 抑制 S基因的轉(zhuǎn)錄； ④ 由于 ELISA方法敏感性相對(duì)較低 ， 造成低滴度 HBsAg檢不出； ⑤HBVDNA為假陽(yáng)性； ⑥ 由于 HCV重疊感染 ， 干擾了 HBsAg的合成 。 丙型肝炎病毒檢測(cè) 丙型肝炎病毒 （ Hepatitis C virus HCV） 為有包膜的單股正鏈 RNA病毒 ， 直徑 36～ 62nm。 臨床意義 Anti－ HCV是機(jī)體針對(duì) HCV產(chǎn)生的的特異性抗體 ，針對(duì)基因編碼蛋白產(chǎn)生 ， 為非保護(hù)性抗體 。 檢查此型抗體可提高急性丙肝的早期診斷率和判定預(yù)后 。 一般來(lái)講 ， 急性丙肝預(yù)后良好 ， 暴發(fā)性肝炎少見(jiàn) 。 丁型肝炎病毒檢測(cè) 丁型肝炎病毒 （ Hepatitis D Virus， HDV） 是一種缺陷型 RNA病毒 ， 不能單獨(dú)存在于肝細(xì)胞內(nèi) ，而須依賴(lài)嗜肝 HBV提供包膜蛋白 ， 成為完整的HDV病毒生存于宿主細(xì)胞 （ 肝細(xì)胞 ） 。 臨床意義 抗 HDV－ IgM出現(xiàn)早于 IgG型抗體 ， 它的陽(yáng)性與患者肝內(nèi) HDVAg的表達(dá)和肝臟炎癥程度密切對(duì)應(yīng) ， 因而是 HDV急性感染的最有價(jià)值的判斷指標(biāo) 。 HDVRNA檢出陽(yáng)性即可確診 HDV感染 ， 且表示 HDV復(fù)制活躍 ， 具有傳染性 。 重復(fù)感染：長(zhǎng)期攜帶的 HBV為 HDV提供了一個(gè)快速激活和復(fù)制的有利條件 ， 是宿主易感染 HDV。 戊型肝炎經(jīng)糞－口傳播 ， 流行病學(xué)和傳染病規(guī)律類(lèi)似于 HAV， 大多由于食用水污染造成暴發(fā)流行 。 己型肝炎病毒檢測(cè) 為雙股 DNA病毒 ， 直徑 27～ 37nm， HFV是否與 HBV同屬一個(gè)科 ， 目前尚無(wú)定論 ，須進(jìn)一步研究 。 庚型肝炎病毒檢測(cè) 是一種類(lèi)似于黃病毒的 RNA病毒。 TTV是單股 DNA病毒 ， 屬圓環(huán)病毒科 ， 基因序列全
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