醫(yī)科大學(xué)dna甲基化與癌癥講稿-全文預(yù)覽
【正文】 BNIP3 啟動子 區(qū)高甲基化 引起 BNIP3 表達(dá)沉默 導(dǎo)致細(xì)胞逃避 缺氧時的凋亡 對生長抑制信號不敏感 機制 ? 細(xì)胞生長抑制因子 對細(xì)胞生長的調(diào)控存在多種機制，其中由 pRb 參不的 G1 / S 檢測點調(diào)控尤其重 要。但最近的研究表明，引起hTERT激活的啟動子甲基化有位置特異性，即與啟動子特定部位的甲基化及相關(guān)區(qū)域整體的非甲基化相關(guān) 組織的浸潤和轉(zhuǎn)移 機制 ? 組織浸潤和轉(zhuǎn)移是細(xì)胞惡變的重要特征，近年來這方面的研究迚展迅速，細(xì)胞骨架的異常調(diào)節(jié)不腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關(guān)． ? 正常情況下，由 α連環(huán)蛋白 把 β連環(huán)蛋白 和 Ecadherin 固定到胞內(nèi)肌動蛋白纖維上來加固細(xì)胞連接 ? Ecadherin表達(dá)下降 是通過啟動子區(qū)域的 甲基化 來實現(xiàn)的 ? 氮胞苷 ( DNA 甲基化酶抑制劑 ) 可以 上調(diào) Ecadherin的表達(dá) ? 轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞 Ecadherin 普遍表達(dá)下降 組織的浸潤和轉(zhuǎn)移 機制 ? KiSS1 是近年發(fā)現(xiàn)的一個重要的 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 KiSS1 促進(jìn) Ecadherin 表達(dá) 抑制 IV 型 膠原酶 抑制 腫瘤轉(zhuǎn)移 啟動子甲基化所導(dǎo)致的 KiSS1 表達(dá)抑制 在 胃癌、膀胱癌、肝癌 的轉(zhuǎn)移中都有重要的作用 組織的浸潤和轉(zhuǎn)移 機制 ? 抑癌基因 LZTS1 ? 在一項針對乳腺癌的研究中發(fā)現(xiàn)， 抑癌基因 LZTS1 的啟動子甲基化 所導(dǎo)致的表達(dá)下降不 乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 相關(guān)． ? LZTS1 啟動子區(qū)甲基化引起的表達(dá)下降在 前列腺癌、非小細(xì)胞型肺癌、胃癌、乳腺癌 中都不預(yù)后丌良相關(guān) 組織的浸潤和轉(zhuǎn)移 機制 ? DFNA5 是一個新發(fā)現(xiàn)的乳腺癌相關(guān)基因 DFNA5 甲基化后， 其表達(dá)抑制 正常情況下可以 促進(jìn)細(xì)胞淍亡 導(dǎo)致腫瘤細(xì) 胞轉(zhuǎn)移幾率增大 持續(xù)的增殖信號 的機 制 ? 大部分的癌細(xì)胞丌需要外界的生長刺激因子的作用就可以完成增殖，原因是細(xì)胞內(nèi)的 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通 路發(fā)生了變化 ，導(dǎo)致促增殖因子作用的增強。 ? 這些 miRNA 的靶基因中包含一些促分裂增殖的癌基因。 DNA 去 ( 低 ) 甲基化與癌癥 ?
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