20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血栓形成的危害性-全文預(yù)覽
【正文】 enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生l FRIC和 FRAXIS兩試驗是中性結(jié)果 (jiē guǒ)l 皮下應(yīng)用的低分子肝素與 APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較，在效果和安全性方面至少相當或好于普通肝素ESSENCE和 TIMI11B試驗 (sh236。)與安慰劑的比較與安慰劑的比較FRISC和 FRISC II 兩試驗 (sh236。)閉塞 (b236。)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；? 溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；第三十二 頁 ，共六十 頁 。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征控制危險 (wēixiǎn)因素高血壓血脂紊亂(wěnlu224。n)抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗血小板抗凝抗凝第二十九 頁 ，共六十 頁 。第二十八 頁 ，共六十 頁 。ng)機制l 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ ADP）是引起血小板聚集的重要物質(zhì)， ADP可作用于 血小板細胞膜 受體， 可以引起大量的內(nèi)原性 ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、 5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。i)，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使 MI發(fā)生增加。UP和非和非 ST抬高抬高 ACS不主張不主張 (zhǔzhāng)溶栓溶栓治療治療 因 UP和非 ST抬高的心梗僅 40% 有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓 , 溶栓可能無效。)）憂于急診介入治療第二十五 頁 ，共六十 頁 。90分鐘分鐘 再通率再通率Patency (%)UK+iv heparin SK+IV heparin RtPA RtPA(N=293) (N=283) (N=292) (N=299)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg第二十四 頁 ，共六十 頁 。i zh249。nɡ zǔ)鏈激酶： （ SK） 建議 150萬 U于 1小時內(nèi)靜脈滴注，第二十二 頁 ，共六十 頁 。nɡ zǔ)組織纖溶酶原激活劑（ rtPA） 直接和間接的作用在纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶而起作用，使血栓中的 纖維蛋白溶解血管再通。AMI的 溶栓治療 (zh236。x236。ng)、心肌 纖維化、 心律失常、猝死。l 易損血液標志物： 纖維蛋白原、 D2聚體的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、 Hcy、血脂、血黏度增高等。易損血液 (xu232。易損患者 (hu224。易損斑塊 易發(fā)生血栓，可快速進展為罪犯斑塊的病變，能引起急性閉塞和死亡的斑塊。第十四 頁 ，共六十 頁 。)治療有助于降低其血栓發(fā)病率。血栓 (xu232。l 使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并網(wǎng)絡(luò)大量紅細胞形成紅色血栓。shuān)形成機制（二）l 在動脈粥樣硬化 (y236。n x237。ngch233。ng)血栓血栓(UA/NQMI)脂肪池脂肪池巨噬細胞巨噬細胞內(nèi)在的壓力，張力內(nèi)在的壓力，張力外部的剪切力外部的剪切力裂縫裂縫大裂縫大裂縫小裂縫小裂縫閉合血栓閉合血栓(QMI)動脈粥樣硬化斑塊動脈粥樣硬化斑塊 斑塊斑塊 破裂破裂 血栓血栓 形成形成第七 頁 ，共六十 頁 。x236。ng)病理過程l 動脈粥樣硬化l 粥樣斑塊的形成l 粥樣斑塊的破裂l 形成 附壁血栓，將發(fā)生 不穩(wěn)定心絞痛和ST段 不 抬高的 急性心肌梗死 (xīn jī ɡěnɡ sǐ)。ng)冠脈綜合征的新分型冠脈綜合征的新分型l ST段抬高 (t225。nl236。x236。x236。 急性 (j237。 急性 (j237。急性急性 (j237。ACS的處理的處理 (chǔlǐ)對策對策l 胸痛中心的建立 (ji224。x236。ngt243。急性 (j237。82(Supp
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