20xx年醫(yī)學(xué)專題—胎兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓pphn-全文預(yù)覽
【正文】 S應(yīng)用的依據(jù)。,肺表面活性物質(zhì)（PS） 呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)保持肺的最佳擴(kuò)張狀態(tài)及 合適的通氣/血流比例是PPHN治療的重要條件, 低肺容量可引起間質(zhì)的牽力下降,繼而肺泡萎 陷,相應(yīng)的血管反射性收縮,肺動(dòng)脈壓力增高。oxi224。霧 化吸入米力農(nóng)與靜脈應(yīng)用相比，同樣可降低(ji224。,西地那非( Sildenafil) 磷酸二酯酶V型抑制 劑，兒科尤其是新生兒臨床相關(guān)資料不足。guǎn)擴(kuò)張?jiān)诤艽蟪潭壬先Q 于可溶性cGMP的增加。min,在4～12 h漸增 至0.06μg/kg PGI2能增 加牽張引起的肺表面活性物質(zhì)(PS)的分泌(fēnm236。h持續(xù)靜脈滴注,可連 用1 ～ 3 d,但需監(jiān)測(cè)血鈣和血壓。min以增加心 搏量而維持血壓。 單純擴(kuò)張血管藥物治療 PPHN 的臨床療效 不穩(wěn)定，因此只能作為臨床治療的輔助方法。,血管擴(kuò)張性藥物在靜脈給藥后藥效都不具 有器官或組織的選擇性，即在擴(kuò)張肺血管的同 時(shí)也將導(dǎo)致機(jī)體其它臟器的血管擴(kuò)張，引起體 循環(huán)的壓力下降，并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。,第十三頁(yè)，共二十七頁(yè)。,第十二頁(yè)，共二十七頁(yè)。i)導(dǎo)管右向左分流的證據(jù)。PPHN并不是一種單一(dānyī)的疾病,而是 由多種因素所導(dǎo)致的臨床綜合征。ng)并不能完全排除PPHN。)PPHN患兒預(yù)后不良。,第八頁(yè)，共二十七頁(yè)。,第七頁(yè)，共二十七頁(yè)。 單純特發(fā)性PPHN,肺野常清晰，肺 血管影少。 繼發(fā)性 PPHN 肺血管的異常收縮，見于呼吸 窘迫綜合癥、胎糞吸入綜合癥、感染性肺炎、氣胸、 肺透明膜病等，也見于膈疝、先天性肺發(fā)育不良及 心肌損害、心功能不全、紅細(xì)胞增多癥等特發(fā)性 PPHN。,第四頁(yè)，共二十七頁(yè)。,病理機(jī)制:出生后循環(huán)系統(tǒng)不能迅速(x249。,新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓又稱持續(xù)胎兒循環(huán)(x 有明顯的肺動(dòng)脈壓力升高以及血液經(jīng)卵圓孔和動(dòng)脈導(dǎo)管從右向左分流的證據(jù)，從而提出新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)癥的概念。,1969 年 Gersony 及其同事首先報(bào)道 出生后不久即出現(xiàn)明顯青紫等缺氧癥狀，但無(wú)嚴(yán)重呼吸困難和心臟結(jié)構(gòu)病變。,第二頁(yè)，共二十七頁(yè)。,第三頁(yè)，共二十七頁(yè)。 臨床表現(xiàn)：難以糾正的頑固性低氧血癥和青紫， X 線胸片上肺組織的病變程度與臨床低氧血癥嚴(yán)重程度不成比例， 超聲心動(dòng)圖檢查可以排除心臟的器質(zhì)性病變， 是新生兒多種疾病引起
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