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20xx年醫(yī)學專題—第十節(jié)-肝性腦病-全文預覽

2024-11-16 01:00 上一頁面

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【正文】 。進一步追問肝病病史,檢查肝脾大小、肝刃能、血氨、腦電圖等將有助于診斷與鑒別診斷。n)和鑒別診斷(zhěndu224。撲奠(擊)樣震顫和典型(diǎnx237。,第三十二頁,共六十四頁。)閃爍頻率檢測 (criticalfrickerfusionfrequency),機制為:輕度星形細胞腫脹是早期HE的病理改變,而星形細胞腫脹(AlzheimerⅡ型)會改變膠質(zhì)—神經(jīng)元的信號傳導,視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞在HE時形態(tài)學變化與AlzheimierⅡ型星形細胞相似,故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞病變可作為(zu242。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變。此外,MRI檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有了1加權(quán)信號增強,與錳在該處沉積有關(guān)。,第三十頁,共六十四頁。n)的方法簡便,無需特殊器材,適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。正常人所需的時間一般在30秒之內(nèi),而肝性腦病或輕微肝性腦病患者所需時間常在45秒以上o DST是將l~9個阿拉伯數(shù)與一串不同的符號相對應,讓患者在90秒鐘之內(nèi)盡快寫出與數(shù)字相應的符號。,【輔助(fǔzh249。誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。,第二十七頁,共六十四頁。n)為6波或三相波,每秒4~7次;昏迷時表現(xiàn)(biǎoxi224。波,每秒8~13次。,第二十六頁,共六十四頁。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟失調(diào)、錐體束征陽性或截癱,這些表現(xiàn)可能暫時存在,也有成為永久性的。深昏迷時,各種反射消失。,四期(昏迷(hūnm237。n)仍可引出。)期),以昏睡和精神錯亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重,大部分時間患者呈昏睡狀態(tài),但可以喚醒。此期撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性異常。前一期的癥狀加重。此期歷時數(shù)日或數(shù)周,有時癥狀不明顯, 易被忽視??捎袚湟?擊)樣震顫(flapping39。,第二十一頁,共六十四頁。uy,第十九頁,共六十四頁。nglǐ)】,急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常(y236。nɡ),肝硬化患者(hu224。腦攝取色氨酸可被谷氨酰胺合酶抑制劑所抑制,可見高血氨、谷氨酰胺和色氨酸間也是相互聯(lián)系的。肝性腦病患者的血漿GABA濃度與腦病程度平行。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動物模型中發(fā)現(xiàn)GABA血濃度增高,血腦屏障的通透性也增高,大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多。,第十五頁,共六十四頁。若肝對酪胺和苯乙胺的清除發(fā)生障礙,此兩種胺可進入腦組織,在腦內(nèi)經(jīng)p羥化酶的作用分別形成p羥酪胺和苯乙醇胺。,第十四頁,共六十四頁。 a—酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物,缺少則使大腦細胞的能量供應不足,以致不能維持正常功能。,氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)毒性作用 氨對大腦的毒性作用主要(zhǔy224。ng)停滯,氨舶毒性增加。此外,肝病患者腸道細菌生長活躍,使腸道產(chǎn)氨增多。腦細胞缺氧可降低(ji224。透過血腦屏障,進入細胞產(chǎn)生(chǎnshēng)毒害。,第十頁,共六十四頁。ng dich此外,骨骼肌和心肌在運動時也能產(chǎn)氨。)無毒,不能透過血腦屏障。)學說,(一)氨的形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨,但胃腸道是氨進人身體的主要門戶。正電子發(fā)射體層顯像(positronemissiontomography,PET)顯示肝性腦病患者血氨水平增高者,血腦屏障(bloodbrainbarrier,BBB)對氨的通透表面積增大及大腦氨的代謝增高(13 NH3—PET)。ng d有關(guān)肝性腦病發(fā)病機制有許多學說,其中以氨中毒理論的研究最多,最確實有據(jù)。一般認為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)(shǒush249。)是門體分流性腦病常有明顯的誘因,常見的有上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。ngyīn)】,大部分肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多見)弓I起,也可由為改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起,包括如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS),如果連輕微肝性腦病也計算在內(nèi),則肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達70%o小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。o w233。門體分流性腦病(portosystemicencephalopathy,PSE)強調(diào)門靜脈高壓(gāoyā),肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在,從而使大量門靜脈血繞過肝流人體循環(huán),是腦病發(fā)生的主要機制。,肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)過去稱肝性昏迷(hepaticcoma),是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征,其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。由于概念不清易被理解為發(fā)病機制不同的另外一種病癥,故主張用輕微肝性腦病(minimalhepaticencephalopathy,MHE)較為(ji224。,【病因(b236。bi233。ng)機制)],肝性腦病的發(fā)病機制迄今未完全明了。血吸蟲病性肝纖維化雖有側(cè)支循環(huán),但由于肝功能較好,很少發(fā)生肝性腦病。,一、氨中毒(zh242。)是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。ng d游離的NH3有毒性,且能透過血腦屏障;NH廣呈鹽類形式存在,相對(xiāngdu236。腎產(chǎn)氨是通過谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨,亦受腎小管液pH的影響。,③腎是排泄氨的主要場所,除排出大量尿素外,在排酸的同時,也PANH廣的形式排除(p225。,一、氨中毒(zh242。許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響(yǐngxiǎng)血氨進入腦組織的量,和(或)改變腦組織對氨的敏感性。低鉀血癥時,尿排鉀量減少而氫離子排出量增多,導致代謝性堿中毒,因而促使NH。休克與缺氧可導致腎前性氮質(zhì)血癥,使血氨增高。 5.感染 增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨,失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥,缺氧和高熱增加氨的毒性。 d242。,第十三頁,共六十四頁。另一方面大腦中無氨的尿素循環(huán),氨在大腦的去毒過程由氨與Q—酮戊;酸結(jié)
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