20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-全文預(yù)覽
【正文】 ，而作為常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗，,第二十三頁，共三十四頁。但最近研究認(rèn)為，VEP 、AEP檢查在不同人、不同時期變化太大，缺乏特異性和敏感性，不如簡單的心理智能測試有效(yǒuxi224。昏迷時兩側(cè)同時出現(xiàn)對稱的高波幅δ波。在急性肝衰竭所致(suǒ zh236。,第二十一頁，共三十四頁。 腦電圖明顯異常。撲翼樣震顫仍可引出。,第十九頁，共三十四頁。,分 期,一期(yī qī)（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失 常，可有撲翼（擊）樣震顫，腦電 圖多數(shù)正常 二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障 礙、行為失常為主。n)大腦和小腦以及皮質(zhì)下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大或增多，病程長者大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死，小腦和基底部也可受累。ng)假性遞質(zhì)。njīng)傳導(dǎo)抑制。,第十四頁，共三十四頁。羥化酶作用形成223。)均能引起意識障礙。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。,4.氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。 （7）其他：鎮(zhèn)靜催眠可直接抑制(y236。 （3）低血容量與缺氧：可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高。ng d在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝臟(gānz224。oji224。 NH3與NH4+ 的轉(zhuǎn)換受PH值的影響。ngch233。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝臟解毒和清除，經(jīng)側(cè)枝進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。ng)機理,肝性腦病的發(fā)病機理迄今未完全明了。,第四頁，共三十四頁。,第三頁，共三十四頁。,第二頁，共三十四頁。,肝性腦病,過去稱肝性昏迷（hepatic coma），是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。yī)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,第一頁，共三十四頁。o)門靜脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機理。nɡ)或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latentHE）,指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗和（或）電生理(shēnglǐ)檢測才可作出診斷的肝性腦病。更少見的病因有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等。,發(fā)病(fā b236。i)之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)枝分流。,氨的形成(x237。其吸收率比離子型氨（NH4+）高得多， NH3有毒性，且能透過血腦屏障， NH4+相對無毒,不能透過血腦屏障。)血氨的主要途徑,①尿素合成 ②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺苷（ATP）的供能條件(ti225。,肝性腦病時血氨增高(zēng
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