20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十章抗心律失常藥分解-全文預(yù)覽
【正文】 搐 （2）過量(gu242。ng)情況 ……為給利多卡因后情況,第三十一頁，共四十七頁。ngshēng)最大速率，減 慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性 促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD 和ERP，延長ERP。n chu225。靜脈給藥可用于搶救危急(wēij237。,第二十六頁，共四十七頁。)電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖 ──為正常情況 ……給奎尼丁后情況,第二十五頁，共四十七頁。,奎尼丁阻滯3相復(fù)極K+外流 延長心房肌、心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。)：血漿蛋白結(jié)合率80% 代謝：肝內(nèi)代謝，代謝產(chǎn)物仍有活性 排泄：腎排出,第二十二頁，共四十七頁。,奎尼丁(quinidine),源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋(zuǒ xu225。,Ⅰ類：鈉通道(tōngd224。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。bāo)4相Na+內(nèi)流或慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流：β受體阻滯劑；鈉通道或鈣通道阻滯劑 促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位：腺苷 延長APD：鉀通道阻滯劑 2 改變傳導(dǎo) 早后除極：縮短APD的藥物（利多卡因） 遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥,（針對(zhēndu236。,3）興奮性（與不應(yīng)期）,第十五頁，共四十七頁。 2）傳導(dǎo)性：0相去極化速率決定傳導(dǎo)性； 速度快, 幅度大 ? 傳導(dǎo)快,心肌細(xì)胞電生理(shēnglǐ)特性,第十三頁，共四十七頁。,第十二頁，共四十七頁。)。ngch225。 先去極化后復(fù)極,第十一頁，共四十七頁。ilingch225。ndǎo)阻滯分 I、II、III度傳導(dǎo)阻滯 治療藥物 阿托品 異丙腎上腺素,快速(ku224。,t(s),第七頁，共四十七頁。ndǎo)異常折返形成，形成傳導(dǎo)阻滯，如竇房結(jié)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等。,主要起機(jī)械收縮(shōu suō)作用，并有興奮性及傳導(dǎo)性,第三頁，共四十七頁。ngch225。,心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥,第一頁，共四十七頁。,正常(zh232。)的細(xì)胞同時(shí)組成了特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)，包活竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)束、房室結(jié)（房室交界區(qū)）、房室束和蒲肯野纖維。（一把手出了問題） 沖動傳導(dǎo)(chu225。ng)傳導(dǎo) ２．單向阻滯和折返,心肌(xīnjī)室的蒲肯野纖維,第六頁，共四十七頁。nɡ)分類,緩慢型(60次/分) 竇性心動過緩、 房室傳導(dǎo)(chu225。,正常(zh232。),2相 K+外流(w224。 動作電位（AP） 當(dāng)心肌
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