20xx年醫(yī)學(xué)專題—第三篇+第七章+冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-全文預(yù)覽
【正文】 圖分期(fēn qī),第四十五頁，共八十頁。ng)型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV,心電圖表現(xiàn)(biǎoxi224。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),第四十一頁，共八十頁。,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重(jiāzh242。)后 20～30分鐘少數(shù)壞死 1～2小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合,病理(b236。,促使斑塊破裂及血栓(xu232。,冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全(w225。,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛(zh232。nɡ)危險分層,第三十三頁，共八十頁。i ɡāo)的不穩(wěn)定型心絞痛,VVV6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背(ɡōnɡ b232。)、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學(xué)異常,第三十頁，共八十頁。ngm224。,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治療：改善(gǎish224。o)—發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈→心肌(xīnjī)供血↑ 擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓,第二十六頁，共八十頁。tā)：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,第二十四頁，共八十頁。ng)時發(fā)生心絞痛 Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛 Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛 Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,第二十三頁，共八十頁。ng)提示冠心病 多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考 冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”,第二十二頁，共八十頁。ng)型下移 ＞0.1mV,第二十一頁，共八十頁。)檢查,心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作(fāzu242。,心絞痛,冠脈供血,心肌(xīnjī)耗氧,心率(xīn lǜ)加快,心肌張力(zhāngl236。)、心肌收縮力） 心肌從血中提取75%的氧 ——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,第十六頁，共八十頁。,穩(wěn)定型心絞痛 （stable angina pectoris）,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征 機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脈直徑冠脈狹窄→氧供? 氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓 疼痛產(chǎn)生(chǎnshēng)機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦,第十四頁，共八十頁。x236。i ɡāo)型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(nonST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,第十一頁，共八十頁。ng)的心絞痛發(fā)作特征 心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死 缺血性心肌病：反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死 上述五種類型可合并存在,第十頁，共八十頁。ng)條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征。ngt243。shuān),不穩(wěn)定性動脈(d242。bāo)和基質(zhì)),脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,內(nèi)膜平滑肌細胞(x236。shuān)形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成,第五頁，共八十頁。z224。guǎn)腔縮小,動脈(d242。) 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則,講授目的(m249。ngd242。第三篇 循環(huán)系統(tǒng)(xtǒng)疾病,第七章,冠狀動脈(guānzhu224。,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制(jīzh236。,定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管(xu232。,病 因,多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ) 危險因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙 次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁(j237。ng)機制,脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊 血小板聚集和血栓(xu
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