20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗心絞痛藥老師的-全文預(yù)覽
【正文】 ne） 對(duì)變異型心絞痛最有效，其特點(diǎn)是口服或舌下給藥迅速奏效，作用(zu242。,鈣通道阻滯劑,藥物作用特點(diǎn) 阻止細(xì)胞(x236。n chu225。ng)機(jī)制,?受體阻斷作用 β受體阻斷→心率↓、心肌收縮力↓ →心肌耗氧量↓ 改善心肌缺血區(qū)供血 低心肌耗氧量使非缺血區(qū)血管阻力增高→促使血液流向缺血區(qū)→缺血區(qū)供血↑ 心率↓ → 心舒張期相對(duì)延長(zhǎng)→有利于血液從心外膜血管流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)→缺血區(qū)供血↑ 改善心肌代謝 使FFA ↓ →心肌耗氧量↓ 促進(jìn)氧合血紅蛋白解離，使全身組織的供氧↑ 注意：心肌收縮力下降→心室(xīnsh236。,藥理作用(zu242。nɡ ji224。ng),硝酸甘油的應(yīng)用 心絞痛 能迅速緩解各類心絞痛的發(fā)作，為穩(wěn)定型心絞痛的首選藥。含服后1～2分鐘起效，持續(xù)20～30分鐘。)的影響,血 流,非缺血區(qū),缺血區(qū),硝酸甘油,血 流,非缺血區(qū),缺血區(qū),第十三頁(yè)，共二十六頁(yè)。n)血流動(dòng)力學(xué)，降低心肌耗氧量,小靜脈擴(kuò)張（最明顯）→使血液積存在靜脈中→回心血量減少→心容積下降 → 室壁張力下降→心肌耗氧量↓ 小動(dòng)脈擴(kuò)張→左室射血阻力減少→心臟作功減少→心肌耗氧量↓ 注意：血壓下降→反射性心率增加(zēngjiā)，心肌收縮力增加(zēngjiā)→心肌耗氧增加(zēngjiā),這是硝酸甘油的缺點(diǎn),第十一頁(yè)，共二十六頁(yè)。olǐ)基礎(chǔ),硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，尤其是松弛血管平滑肌，這是防治心絞痛發(fā)作的藥理基礎(chǔ)。y242。ng)及作用(zu242。xu233。,硝酸(xiāo suān)酯類 （NITRATES）,本類藥物均有硝酸多元酯結(jié)構(gòu)，脂溶性高，分子中的ONO2是發(fā)揮(fāhuī)療效的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。)作用,藥物作用 通過(guò)舒張冠狀動(dòng)脈、解除冠狀動(dòng)脈痙攣或促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的形成而增加冠狀動(dòng)脈供血 減慢心率(xīn lǜ)及降低收縮性等作用而降低心肌對(duì)氧的需求,第四頁(yè)，共二十六頁(yè)。nglǐ)機(jī)制,冠 脈 痙 攣,冠 脈 粥 樣 硬 化 或 血 栓,冠 脈 狹 窄,心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ),心 肌 耗 氧 量 增 加,心室(xīnsh236。,臨床分型 參照世界衛(wèi)生組織的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)意見(jiàn)，可分為 勞累性心絞痛：穩(wěn)定型、初發(fā)型、惡化(232。)，心肌急劇
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