20xx年醫(yī)學(xué)專題—第36-37章甲狀腺和降糖藥-全文預(yù)覽
【正文】 g)萎縮,第二十三頁，共三十五頁。ng)〕 1.是治療 I 型糖尿病的最重要藥物 2.NIDDM經(jīng)控制飲食和口服藥物不能控制血 糖水平 3.發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿病 4.合并重度感染 5.細(xì)胞內(nèi)缺鉀者,第二十二頁，共三十五頁。y242。ngd249。 3.蛋白質(zhì)代謝：增加氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解。 有速效、中效、長效、單組分胰島素制劑之分。nb225。,〔體內(nèi)過程〕 口服無效，注射給藥，皮下注射吸收快。 藥用胰島素多從豬、牛的胰腺提取。,糖尿病的分類(fēn l232。 持續(xù)的高血糖會(huì)引起多器官的損害、功能異?；蛩ソ撸缪?、腎臟(sh232。,糖尿病概述(ɡ224。,第十二頁，共三十五頁。ng)減少甲狀腺激素的分泌，并通過抑制5`脫碘酶，減少組織中的T3生成。,?受體阻斷(zǔ du224。,放射性碘（131I）,口服后被甲狀腺攝取，產(chǎn)生?射線（占99％），射程僅為2mm，輻射作用只限于甲狀腺內(nèi)，破壞大部分甲狀腺組織，特別是對(duì)敏感的增生細(xì)胞，很少影響周圍(zhōuw233。)2周后失去抑制甲狀腺素合成的作用。li224。,第八頁，共三十五頁。 2.術(shù)前準(zhǔn)備： 使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常，以減少術(shù)后并發(fā)癥。,第七頁，共三十五頁。,2.抑制外周組織的T4 轉(zhuǎn)化為T3 能迅速控制血清中生物活性較強(qiáng)的T3水平，故可列為重癥甲亢、甲亢危象的首選藥。 *對(duì)已合成的甲狀腺激素?zé)o效，須待已合成的激素消耗后才能生效，顯效慢。),卡比馬唑（甲巰咪唑(mī zu242。n chu225。 促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱 促進(jìn)物質(zhì)氧化，使耗氧量↑，基礎(chǔ)代謝率升高、產(chǎn)熱量增多。,【生理(shēnglǐ)及藥理作用】,調(diào)控生長發(fā)育 促進(jìn)(c249。n)、釋放】,胃腸I,血液(xu232。),包括(bāoku242。)及抗甲狀腺藥,一、甲狀腺激素(jī s249。c),MIT+DIT,DIT+DIT,T3,T4,TG,腺泡腔,貯存,合成,釋放,活化,蛋白水解酶,T3,T4,血液,MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸 TG 甲狀腺球蛋白,第二頁，共三十五頁。 T3 T4分泌不足：嬰幼兒引起呆小病（克汀?。?，成人可致粘液性水腫。,【臨床(l237。n)藥,甲硫氧嘧啶 MTU,丙硫氧嘧啶 PTU,甲巰咪唑(mī zu242。) 】,1.抑制甲狀腺激素的合成 *抑制甲狀腺過氧化物酶所介導(dǎo)的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，阻
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