慢性阻塞性肺疾病講稿-慢性阻塞性肺疾病-全文預(yù)覽
【正文】 結(jié)構(gòu)正常，蛋白酶增多或抗悼蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫； 6 其他因素，如機(jī)體內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)和氣溫突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。 2. COPD 的危害性： ?、?COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趨勢，國內(nèi)發(fā)病率更高，中國的基數(shù)相當(dāng)大。 ?、?阻塞性肺氣腫：由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。 ?、?慢性支氣管炎：指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，連續(xù)2年或更長，并可除外其他已知原因的慢性咳，則可診斷。支氣管哮喘與COPD的區(qū)別，一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化等不屬于COPD。1990年，在疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)中，COPD排在第12位，估計到 2020年將排到第 5 位。1 氣道粘膜纖毛倒伏、變短、不變、粘膜和部分脫落，導(dǎo)致功能障礙2 氣道炎癥，急性發(fā)作期大量中性粒細(xì)胞，嚴(yán)重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成；3 氣道重塑，基底部肉芽組織和機(jī)化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄，炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生，修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁的結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及疤痕形成；4 肺氣腫的病理改變?yōu)榉芜^度膨脹，彈性減退，外觀表面可見多個大小不一的大泡，鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞，細(xì)支氣管壁有炎癥細(xì)胞浸潤，管壁粘液腺及杯細(xì)胞增生、肥大，纖毛上皮破壞、纖毛減少，有的管腔纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留，細(xì)支氣管的血管內(nèi)膜或增厚或管腔閉塞，按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型三類，以小葉中央型為多見；小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點是囊狀擴(kuò)張呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)；全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，有時兩型同時存在一個肺內(nèi)穩(wěn)稱混合型肺氣腫，多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。尤其是 FEV 1/FVC 、 FEV 1% 預(yù)計值以及肺總量和殘氣量等指標(biāo)的臨床意義。其他：合并
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1