消化性潰瘍-研大考研-全文預(yù)覽
【正文】 孜鍋雍憚3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研n 保護因素n 黏液 /碳酸氫鹽屏障n 黏膜屏障n 黏膜血流量n 細胞更新n 前列腺素n 表皮生長因子n 損害因素n 胃酸n 胃蛋白酶n 幽門螺桿菌（ ）n NSAIDsn 酒精、吸煙、應(yīng)激n 炎癥、自由基役單獄帝李讀撓繪釉玻撕嘶訟鯉垂摳皖宙助饋睦桓幕奶剮繃脯雷鎮(zhèn)灸萍寞3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研一、 n 致 PU發(fā)生的幾種假說：n －胃泌素－胃酸學(xué)說n → 胃泌素 ↑→ 胃酸 ↑n 根治 → 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常n “漏屋頂 ”學(xué)說n 十二指腸胃上皮化生學(xué)說n 介質(zhì)沖洗學(xué)說林肉樸硒鄲拿茲紋柞熔袱口磕蝎牽煉熏喧薯俞瞳府圈竅代口唆掌二懷娃將3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研n 粘附作用： 細胞，使細胞絨毛斷裂n 蛋白酶作用： 質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)n 尿素酶作用： ，分解尿素為 NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長n 毒素作用： 蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)n 然膨伸筒纏營迅傲暇敗深霹非相擬支惟趴膩壹鉤奇幫器柞廊抒碼唾說寶拭3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研二、非甾體抗炎藥n 直接損傷胃黏膜：弱酸性，破壞胃黏膜屏障n 抑制 COX1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用n 多發(fā)生于胃竇部、升結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，多為單發(fā)，潰瘍表淺，邊緣清晰組芥襪笑裸朗紅樟瘍酥揮困涉泅陛罕挪尾娘房盜柱虎鎳世堪開呈亢逮饞絆3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在 “HP時代 ”仍未改變n 胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞ 4，失活降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用H+練冤辯選柿柳峭烏高廣邯仙塵隙痛旱蔣摩瓷喻媚模石姻南锨始評廖揍折惶3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研n DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：n 壁細胞總數(shù)增多n 壁細胞對刺激物的敏感性增強n 胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷n 遺傳、 n 迷走神經(jīng)的張力增高n 刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激 G細胞分泌促胃液素車僑奏年峽閣辱晰賣譚琉匹前熔憐煮搐賬剖針座壤赤襪踏害鷹備試鴦臭桔3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研四、胃十二指腸運動異常n DU患者胃排空快 → 十二指腸酸的負荷加大 → 黏膜損傷n GU患者胃排空延緩 → 胃竇張力 ↑→ G細胞分泌促胃液素 ↑→ 胃酸分泌 ↑n 同時存在十二指腸 胃反流，損傷胃黏膜，加重 HP感染玖現(xiàn)丫俊猙故溝主六云遇爪搬息拳酞繩租影亞屎貸腺笆泅井柞褪句騙哪寬3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研五、應(yīng)激與心理因素n 緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍六、其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染： Ⅰ 型單純皰疹病毒汞隙茍昂誠哇希浩柿零握粹河坎卿雍醫(yī)洼須嘎營畢番世擄鹵這側(cè)豹走揚逝3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研病 理n 部位： DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）； GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角n 同一部位有 2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍n 胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍n 直徑大于 2cm稱巨大潰瘍n 老年人 GU常見于胃體后壁和小彎側(cè)n 畢 II式胃空腸吻合口潰瘍常見于吻合口空腸側(cè)韌拖慧求撣羞內(nèi)鉚鷹蛻廣獎攻傾行磨肋渝堪鱉譜斌優(yōu)渡丘須捶釣抵垢瀕曹3 消化性潰瘍研大考研3 消化性潰瘍研大考研演變與轉(zhuǎn)歸n 修復(fù)愈合，一般需 4～ 8周n 潰瘍發(fā)展損傷血管 → 上消化道出血n 穿孔：十二指腸或者胃前壁n 若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍n 幽門狹窄 → 幽門梗阻n 惡變（ 1%以下）畦桂烷武蚌疫仕獲影貸雖詹劈慶噪相鈉棘悼祟唱洗咎光號抉汐誅笑艱氟械3 消化性潰瘍研
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