血栓與止血檢驗(yàn)的基礎(chǔ)理論(文件)
【正文】 FⅩⅢa，使可溶性纖維蛋白單體（SFM）發(fā)生交聯(lián)變成不溶性的纖維蛋白多聚體。（與TM結(jié)合）,PC和PS均由肝臟合成，是依賴VitK的抗凝物質(zhì)。 (4)組織因子途徑抑制物（TFPI）：抑制VIIa 、 Xa（5蛋白Z(PZ)和蛋白Z依賴的蛋白酶抑制物(ZPI)： PZ是VitK依賴的糖蛋白，DIC、肝病，骨髓纖維化以及新生兒的PZ水平都是很低的。n 作用：是將沉積在血管內(nèi)外的纖維蛋白溶解而保持血管暢通，防止血栓形成或使已形成的血栓溶解，血流復(fù)通。激活PLG在纖維蛋白上進(jìn)行。（2）a抗纖溶酶（a2AP）：由肝臟合成，與PL以1：1的比例結(jié)合形成復(fù)合物，抑制PL的活性；FⅩⅢ使a抗纖溶酶以共價(jià)鍵與纖維蛋白結(jié)合，減弱了纖維蛋白對(duì)PL作用的敏感性。外源激活途徑：UK、SK 此為溶栓治療的理論基礎(chǔ)n 纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）作用：1 碎片X(X)：與Fg和FM結(jié)構(gòu)相似，可與之競(jìng)爭(zhēng)凝血酶，并可與FM 形成復(fù)合物，阻止FM的交聯(lián)。 Sunday, August 14, 2011 內(nèi)容總結(jié)
（1）血栓與止血檢驗(yàn)的基礎(chǔ)理論
一 血栓與止血基礎(chǔ)理論
出血
血栓
止血
血管壁的止血作用
血小板的止血作用
血液凝固
一 血管壁的止血作用
血管按管徑分：
大血管：管徑＞100μm ，在血栓止血機(jī)制中作用不明顯
小血管：管徑＜50μm，參與止血作用的主要血管，分小動(dòng)脈、小靜脈、毛細(xì)血管，微循環(huán)血管
（2）最后，釋放的血小板的內(nèi)容物，活化更多的血小板，并促使血管收縮以利傷口的愈合
15/15I Believe 。3 碎片D和E（E）：D抑制FM的聚合，E(E)競(jìng)爭(zhēng)凝血酶而具有抗凝作用。此為原發(fā)性纖溶的理論基礎(chǔ)。3 纖溶酶（PL）：為絲氨酸蛋白酶，降解纖維蛋白和纖維蛋白原；水解多種凝血因子；使PLG變成PL；水解補(bǔ)體等。n 組成：1 纖溶酶原（PLG）：由肝臟合成，當(dāng)血液凝固時(shí)，PLG大量吸附在纖維蛋白網(wǎng)上，在tPA或uPA的作用下，被激活為PL，促使纖維蛋白溶解。ZPI是一種絲氨酸蛋白酶，在血液凝固或血栓形成時(shí)會(huì)大量消耗?？鼓龣C(jī)制：凝血酶和TM結(jié)合形成復(fù)合物，使PC活化成APC。抗凝機(jī)制：肝素與ATIII結(jié)合，引起ATIII的構(gòu)型發(fā)生改變，暴露出活性中心，后者能夠與絲氨酸蛋白酶（FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、PK）等以1：1的比例形成復(fù)合物，從之失去活性。此時(shí)Fg分別轉(zhuǎn)變成纖維蛋白Ⅰ（FbⅠ）和Ⅱ（FbⅡ），二者形成FM。在Ca2+的參與下，凝血酶原酶形成（FⅩaFⅴa Ca2+PF3）。組織因子的釋放：TF是一種跨膜蛋白，N端位于胞膜外側(cè)，是FⅦ的受體，可與FⅦ或FⅦa FⅦa結(jié)合，C端插入胞質(zhì)中，提供凝血反應(yīng)的催化表面。FⅫa主要作用：激活 FⅦ、FⅪ、激肽釋放酶原（PK）、纖溶酶原（PLG）。內(nèi)源性凝血途徑是指由FⅫ被激活到FⅨaⅧa Ca2+PF3復(fù)合物形成的過(guò)程。凝血因子的一般特性n 14個(gè)凝血因子，除FⅣ（Ca2+）外都是蛋白質(zhì)。血凝塊的收縮，有利于傷口的縮小和愈合。膠原誘導(dǎo)的凝血活性（CICA）血小板受ADP或膠原刺激時(shí)，CICA從血小板膜磷脂成分釋出，激活因子Ⅻ，參與始動(dòng)凝血反應(yīng)。肌動(dòng)蛋白細(xì)絲和肌球蛋白粗絲相互作用，收縮蛋白使儲(chǔ)存顆粒移向中央，儲(chǔ)存顆粒膜與OCS膜融合，顆粒內(nèi)容物經(jīng)OCS向外釋放。該功能是形成血板血栓的基礎(chǔ)，是血小板進(jìn)一步活化和參與二期止血、促進(jìn)血液凝固的保證，在Ca2+存在的條件下，激活的血小板以其GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物與Fg結(jié)合，血小板發(fā)生聚集 血小板聚集有兩種類型： 第一相聚集（初級(jí)聚集）：指由外源性致聚劑誘導(dǎo)的聚集反應(yīng) 第二相聚集（次級(jí)聚集）：指由血小板釋放的ADP誘導(dǎo)的聚集（三）釋放反應(yīng)：體內(nèi)血小板活化后或體外血小板被機(jī)械或誘聚劑等激活后，血小板貯存顆粒中的內(nèi)容物通過(guò)OCS釋放到血小板外的過(guò)程
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