血栓與止血檢驗的基礎(chǔ)理論-在線瀏覽
2024-11-19 03:23本頁面
【正文】 收縮的基礎(chǔ)n 血小板表面物質(zhì)表達基礎(chǔ)n 血小板代謝基礎(chǔ) （3）血小板的止血功能（一）粘附功能：指血小板粘附于血管內(nèi)皮下組分或其他物質(zhì)表面的能力。該種功能首先保證了血管受損時，血小板參與一期止血。（二）聚集功能：指血小板與血小板之間的粘附形成血小板團的功能。釋放的產(chǎn)物最主要的是兩種特異蛋白類物質(zhì)βTG和PF4。誘導(dǎo)劑作用于血小板膜上的相應(yīng)受體，釋出Ca2+促進肌球蛋白聚合形成微絲。（四）促凝作用： 指血小板參與血液凝固的過程。 接觸產(chǎn)物生成活性（CPFA） 血小板受ADP或膠原刺激時，CPFA從血小板膜磷脂成分釋出，激活因子Ⅺ，參與內(nèi)源性凝血途徑。α顆粒中凝血因子的釋放 血小板激活時，α顆粒中所含的FⅤ、Fg和FⅪ等均可釋放至血漿，參與凝血過程。當偽足向心性收縮，纖維蛋白束彎曲，存留在纖維蛋白網(wǎng)間隙內(nèi)的血清被擠出，血凝塊縮小并得以加固。（六）維護血管內(nèi)皮的完整性：血小板能充填受損血管內(nèi)皮細胞脫落所造成的空隙，參與血管內(nèi)皮細胞的再生和修復(fù)過程，故能增加血管壁的抗力，減低血管壁的通透性和脆性。簡稱為凝血。13個在血漿中，組織因子（Ⅲ）位于組織液中。凝血過程分為： 內(nèi)源凝血途徑，外源凝血途徑，共同凝血途徑。 （1）、FⅫ的激活：FⅫ的激活不是體內(nèi)凝血的一個環(huán)節(jié)，卻對纖溶系統(tǒng)的激活起著更為重要的作用（FⅫ、PK、和HMWK不參與內(nèi)源性凝血途徑，而FⅪ可直接被凝血酶所活化）。激活FⅫ通常有： 體內(nèi)：膠原、微纖維、基底膜、長鏈脂肪酸 體外：玻璃、白陶土、硅藻土 酶類激活： 激肽釋放酶、纖溶酶、凝血酶、胰蛋白酶。（2）、FⅪ的激活（有凝血酶、FⅫa）FⅪa的作用：激活FⅨ為FⅨa（3）、PK的激活（FⅫa）激肽釋放酶（K）作用：激活FⅫ、FⅪ、FⅦ；使HMWK轉(zhuǎn)變成緩激肽；使纖溶酶原PLG轉(zhuǎn)變成纖溶酶PL（4）、HMWK的作用： 是接觸反應(yīng)的的輔因子，參與FⅫ、FⅪ的激活，生成的緩激肽有擴張血管、增加血管通透性，降低血壓的作用。外源性凝血途徑是指從TF釋放到TFⅦaCa2+復(fù)合物形成的過程。FⅦ的激活：組織受損，TF釋放入血與FⅦ結(jié)合，分子構(gòu)型改變，暴露活性部位變?yōu)榛罨疐Ⅶ（FⅦa），還可被酶（FⅩa、FⅨa、FⅫa、凝血酶、K等）激活，TFⅦa Ca2+ 復(fù)合物的形成，激活FⅩ和FⅨ使內(nèi)外源凝血途徑相通。 凝血酶原酶的形成： （1）FⅩ的激活：FⅨaⅧa Ca2+PF3和TFⅦaCa2+復(fù)合物激活FⅩ為FⅩa （2）Fⅴ的激活：在凝血酶的作用下被激活為Fⅴa，為FⅩa的輔因子。 凝血酶的形成： 凝血酶原酶使凝血酶原（PLG）裂解為片段1+2（F1+2）。在凝血酶作用下，F(xiàn)g的a（A）鏈上精（16）甘（17）鍵和 （B）鏈上的精（14）甘（15）鍵先后被裂解，分別釋出纖維蛋白肽A（FPA）和B( FPB)。其二，F(xiàn)M的聚合，以氫鍵聚合為SFMC(可溶性FM聚合物)，不穩(wěn)定。圖示： 內(nèi)源性途徑 外源性途徑 Ⅻ→Ⅻa Ⅲ(TF) ↓ ↓ Ⅺ→Ⅺa Ⅶ→Ⅶa ↓Ca2+ ↓(Ⅱ、Ca2+)Ⅸ→Ⅸa TFⅦaCa2+（Ⅷ→Ⅷa、PF3 、Ca2+） ↓ FⅨaⅧaPF3Ca2+ Ⅹ
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