血栓與止血檢測ppt課件-在線瀏覽
2025-02-22 18:57本頁面
【正文】 纖維蛋白 生成期 Ⅻ a Ⅺ a Ⅸ a Ⅷ a Ca2+ PF3 Ⅹ a Ⅴ a Ca2+ PF3 凝血酶原（ Ⅱ ） 凝血酶Ⅱ a Ⅲ Ⅶ a Ca2+ 纖維蛋白原 (I) 纖維蛋白單體（ Ia） 交聯(lián)纖維蛋白 ⅩⅢ ⅩⅢ a 共同途徑 正常的止血機(jī)制 3個時相 血管破損后： ? 1 .血管收縮 ? 2 .一期止血 血小板血栓 (血小板黏附、聚集于血管破損處 ) ? 3 .二期止血 血漿凝固，纖維蛋白網(wǎng)加固血小板血栓，(凝血系統(tǒng)啟動， 纖維蛋白生成 ) 防止機(jī)體凝血過度，以保證血液暢通。 ? 肝素輔因子 Ⅱ （ Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ ） → 抗凝譜同 ATⅢ 活性僅 ATⅢ 的 1/3 在肝素協(xié)同下作用可擴(kuò)大 1000倍 注意：病理性抗凝物 抗凝血酶系統(tǒng)： 組織因子途徑抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor － TFPI TFPI——抑制“ TFFⅦ a”復(fù)合物和 Ⅹ a 蛋白 C/蛋白 S系統(tǒng) 滅活 Va、 VIIIa，激活纖溶系統(tǒng) 主要作用：分解纖維蛋白（原），清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢 纖溶酶原 纖溶酶 uPA tPA ＋ Ⅻ a PK ＋ 五大因素 ? 原發(fā)性纖溶亢進(jìn)： ? 凝血瀑布沒有形成， 無凝血酶生成 ，纖溶酶活性 ↑ ，導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)， 纖維蛋白原被降解 ； ? FDP ↑ ? 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)： ? 繼發(fā)于 凝血酶生成后 ，有纖維蛋白單體生成及 交聯(lián)的纖維蛋白形成 ，而后發(fā)生的纖溶。 方法 出血時間測定器法， 用標(biāo)準(zhǔn)彈簧針或刀片刺破皮膚 23mm 深，觀察出血自然停止的時間 。 9min為延長 臨床意義 1. Plt明顯減少如原發(fā)或繼發(fā)性 Plt減少性紫癜 2. 血小板功能異常 （如血小板無力癥） 3. 嚴(yán)重缺乏血漿某些凝血因子 (vWD、 DIC) 4. 血管異常 5. 藥物 原理 對毛細(xì)血管壁施加壓力，使靜脈血流受阻，致毛細(xì)血管負(fù)荷，檢查一定范圍內(nèi)皮膚出現(xiàn)出血點(diǎn)的數(shù)目，估計血管通透性、脆性，即觀察血管壁、血管內(nèi)皮、血小板等綜合止血作用。 2 束臂 試驗 試驗 參考值 男性＜ 5 女性和兒童＜ 10 臨床意義 陽性見于： （１） Plt減少 如 ITP、 AA （２） Plt功能異常 （３）血管性病變血管病變：壞血病、敗血癥、血管性紫癜； （４）其他如 vW病、抗血小板藥物過量。是血小板數(shù)量和質(zhì)量檢測的雙關(guān)試驗。 ２ .血塊收縮（ CRT） 參考值 ２ h 開始收縮 18h24h 收縮完全： 血塊收縮率 %177。 ３ .血小板相關(guān)免疫球蛋白（ pAIg） 血小板自身抗體分類： ? 自身抗體： 血小板相關(guān)免疫球蛋白（ platelet associated Ig， PAIg，又稱血小板相關(guān)抗體，如 PAIgG、 PAIgM ? 特異性抗體： 如抗 GPIIbIIIa抗體，見于自身免疫?。?ITP、 SLE） ? 同種抗體： 多為反復(fù)輸血時產(chǎn)生 ? 免疫復(fù)合物相關(guān)抗體： 某些病毒感染、藥物可產(chǎn)生 測定方法 ： ELISA pAIg增高： 是免疫性血小板減少的共同特征 ①自身抗體（最多 90%），如 ITP、 SLE、類風(fēng)濕； ②同種抗體，如大量輸血或血小板、新生兒免疫性血小板減少癥； ③免疫復(fù)合物相關(guān)抗體，見于藥物性、敗血癥及 AIDS等。 ﹪ 意義 ： ? 粘附減低 :血小板無力癥、 v
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