【正文】 的指標 ， 可借以指導及時修正治療方案 。 〔三〕實驗室診斷 第七十七頁，共一百四十九頁。 〔三〕實驗室診斷 第七十九頁，共一百四十九頁。 絕經后骨質疏松癥 BGP升高明顯 ， 雌激素治療 2－ 8周后 BGP下降 50％ 以上 。 〔三〕實驗室診斷 第八十一頁，共一百四十九頁。 ② 尿羥賴氨酸糖甙 〔 HOLG〕 ： 反映骨吸收的指標 ， 較 HOP更靈敏 ， 老年性骨質疏松癥患者的 HOLG可升高 。 (3)血 、 尿骨礦成分的檢測： ① 血清總鈣：老年性骨質疏松癥血鈣一般在正常范圍 。 ③ 血清鎂：鎂是體內重要的礦物質 ， 人體 50％ 的鎂存在于骨組織 ， 低鎂可影響維生素 D的活性 ， 腸道對鎂的吸收隨著年齡的增長而減少 ， 老年性骨質疏松癥血清鎂下降 。 老年骨質疏松癥的診斷診斷程序： ， 確定骨質疏松是否成立； 〔 有原發(fā)病因 〕 ； 、 絕經時間及骨轉換類型確定絕經后骨質疏松癥還是老年性骨質疏松癥 。 骨 X線顯示骨密度降低 ， 骨小梁減少 ， 骨結構模糊等 。 二、百分率法：參考日本 1996年改動版的標準 BMD比同性別人群峰值骨量均值減少 1%～ 12%為根本正常； BMD比同性別人群峰值骨量均值減少 13%～ 24%為骨量減少； BMD比同性別人群峰值骨量均值減少 25%以上為骨質疏松癥， 假設同時伴有身體一處或多處部位骨折者為重度骨質疏松癥。 由于儀器及精度不同 ， 操作技術不同 ， 對標準差大小有所影響 。 四、骨質疏松癥的診斷 鑒別診斷 : 原發(fā)性骨質疏松癥的診斷 ， 首先需排除其他各種原因所致的繼發(fā)性骨質疏松 ， 如肝臟疾病 、 多發(fā)性骨髓瘤 、 骨轉移癌 、 急性白血病 、 吸收不良綜合癥 、 甲狀腺功能亢進癥 、 甲狀旁腺功能亢進癥 、骨軟化癥 、 庫興綜合癥 、 酒精中毒以及藥物 〔 如糖皮質激素 、 抗癲癇藥和肝素 〕 等引起的疾患 。 〔 二 〕 骨質疏松治療的原那么是： ： 骨質疏松癥的臨床表現(xiàn)為疼痛 、 駝背 、 骨折等 。 五 、 骨質疏松的治療 第九十四頁，共一百四十九頁。 在女性絕經后快速喪失時應采用相應的治療和預防措施 。 五 、 骨質疏松的治療 非藥物方法： 營養(yǎng) 運動 改善生活方式 戒煙酒 防止跌倒 使用髖部保護器 光療 高頻電療 。 人體骨代謝主要調節(jié)激素 : 降鈣素 (CT)—由甲狀腺 “ C細胞 〞 所分泌 ， 可降低骨轉換 ， 抑制骨吸收 ， 促進骨形成 。 雌激素 —抑制骨吸收 ， 雄激素 —促進骨形成 、 抑制骨吸收 生長激素 (GH),骨生長因子 (IGF)—有利骨鈣化 、 骨形成 。 五 、 骨質疏松的治療 〔 2〕 促進骨形成的藥物： 氟化物 〔 Florid〕 同化類固醇激素 〔 A n a b o l i c steroids〕 孕激素 、 雄激素 甲狀旁腺素 〔 PTH〕 生長激素 〔 GH〕 骨生長因子 〔 IGF〕 等 1,25二羥維生素 D3 第一百零三頁，共一百四十九頁。 其中有些藥物尚在研究中 ， 目前未廣泛應用于臨床 。 鈣劑： 鈣是預防骨質疏松的重要礦物質 ， 鈣促進骨礦化 、 骨正常成長 ， 在青春期可促使骨量的發(fā)育 (骨峰值 )、 降低絕經期骨的喪失 ， 改善老年期的骨密度 。 補鈣應注意以下幾點 :對治療前攝鈣水平低的補鈣效果好；與其它治療骨質疏松的藥物聯(lián)合應用比單純補鈣效果好；骨質疏松僅僅補鈣是遠遠不夠的 ， 鈣劑也缺乏以防止絕經以后骨質的流失和骨質疏松癥 。 鈣需要量成人每天以 800～ 1000mg為宜 ， 盡可能從天然食物中攝取 ， 盡量通過改善飲食結構 ，到達從天然食品中獲取足量鈣的目的 。 老年人建議每日補充元素鈣 1200mg， 分次給予 。 五、骨質疏松的治療 第一百一十頁，共一百四十九頁。 活性鈣 、 蓋天力 、 龍牡壯骨沖劑均屬天然生物鈣制劑 ， 均可用于預防老年骨質疏松癥 。 假使采用特殊的抗骨質疏松藥物 ， 如骨吸收抑制劑治療中斷時 ，可用鈣劑作維持治療以減低任何反響性骨的吸收增加 (反彈現(xiàn)象 )。 VitD的主要作用是促進腸道鈣 、 磷的吸收 ， 抑制甲狀旁腺素 (PTH)分泌 ， 促進骨細胞分化和骨礦化 ， 減少骨吸收 ， 而增加骨量 。 含維生素 D豐富的食物包括有牛奶 、 奶制品 、 沙丁魚 、 青魚 、唯魚 、 金槍魚 、 蛋黃 、 動物肝等 。 老年人一般維生素 D吸收代謝 、 生物活化 〔 羥化 〕 功能下降 ， 影響鈣的吸收 ， 有時需使用其活性代謝物才能奏效 。 五、骨質疏松的治療 第一百一十五頁，共一百四十九頁。 單純補充維生素 D同補鈣一樣 ， 是缺乏以治療骨質疏松癥的 。 婦女絕經后應適當?shù)亟o予雌激素 ， 可以延緩絕經后鈣的喪失 。 雌激素制劑有天然和人工合成二類 ① 天然雌激素常用的有 倍美力 〔 Premarin〕 倍美安 〔 Premelle〕 ； 倍美盈 〔 Premellecycle〕 五、骨質疏松的治療 第一百一十八頁，共一百四十九頁。 ? 2)有子宮者應加用孕激素以抑制雌激素對子宮內膜的刺激作用 。 ? 6)停藥后繼續(xù)監(jiān)測 。 經臨床觀察 ， 降鈣素在代謝性骨痛鎮(zhèn)痛治療中的地位是無法被取代的 。 合成鰻魚降鈣素 Elcatonin〔 益蓋寧 Elcitonin 20u/支 〕 皮下或肌肉注射 ,20u qw/10u q3d 由于降鈣素在胃內被分解 ， 所以必須經注射或鼻噴霧給藥 。 孕期 、 兒童 、 哺乳期婦女不用 。 在骨質疏松治療時能穩(wěn)定甚至增加骨小梁的骨量 。 二膦酸鹽藥物的研發(fā)十分迅速 ， 己合成的化合物達 300多個 ， 上市與進行臨床驗證有9個 。 一些臨床研究發(fā)現(xiàn)其用藥 1～ 2年后 ,骨量增加處于穩(wěn)態(tài) ,且相當患者出現(xiàn)高磷血癥和抑制骨的礦化 ,骨軟化等不良反響 。 阿侖膦酸鈉 (Alendronate,ALD,商品名福善美 ,固邦 )是第一個專為治療骨質疏松而設計的藥物 ， 對骨礦密度有明顯增強作用 ， 其平安性 、 療效以及長期使用耐受性等均較一代優(yōu)勢 。 五、骨質疏松的治療 第一百二十八頁，共一百四十九頁。 氟化物： 能刺激成骨細胞的成骨活性和骨形成能力 。 五、骨質疏松的治療 第一百三十頁，共一百四十九頁。 有股骨頸骨折史或骨密度極低者慎用 。 此類激素在治療骨質疏松癥方面局限性較多 ， 睪丸酮增加了心血管病的危險并會促發(fā)前列腺癌 ， 因此 應用不多 。 傳統(tǒng)的鎮(zhèn)痛劑以及肌肉松弛藥物在某些情況下亦有用；但應注意個人耐受力的差異性 〔 延續(xù)效應 〕 。 已確診骨質疏松癥的患者不適合應用 前列腺素抑制劑 。 五、骨質疏松的治療 第一百三十三頁，共一百四十九頁。 五、骨質疏松的治療 第一百三十二頁，共一百四十九頁。 五、骨質疏松的治療 第一百三十一頁，共一百四十九頁。 其臨床療效主要是緩解骨質疏松病癥 ， 提高骨密度 ， 降低脊椎骨折發(fā)生率 。 氟劑的治療劑量范圍狹窄 。 用法可 10mg/天 ， 連續(xù)使用多年 ， 也可 70mg/周一次用藥 ， 減少屢次用藥的麻煩 ， 從新近的研究報道顯示 ，兩種用法療效相當 ， 除此之外還可和降鈣素 、 雌激素聯(lián)合使用 ， 以提高療效 。 禁忌癥包括：低鈣血癥 ， 腎功能低下 (肌酐去除率＜ 35 ml/min),活動性上消化道疾病 ,孕婦 、 哺乳婦女及兒童 。 藥物副作用主要為胃腸道反響 。 第一百二十六頁，共一百四十九頁。 五、骨質疏松的治療 第一百二十四頁，共一百四十九頁。 二膦酸鹽 (bisphosphonates， BPs) ： 是焦磷酸鹽 (pyrophosphate,PPi)的穩(wěn)定類似物 ， 是非激素的一類藥物 ， 根本藥理作用是抑制破骨細胞的骨吸收活性 ， 并對體內鈣代謝有顯著作用 ， 降低骨轉換率 ， 增加骨量 、骨礦密度 ， 降低骨折率并緩解骨痛 ， 用于治療與骨吸收增加有關疾病 。 長期應用 ， 骨吸收與骨形成可能均下降 ，故應間斷用藥并以生化指標監(jiān)測 。 五、骨質疏松的治療 第一百二十一頁，共一百四十九頁。 降鈣素 (calcitonin,CT)： 具調節(jié)鈣代謝的一種多肽激素 ， 由甲狀腺濾泡旁 C細胞分泌 ， 能通過破骨細胞受體直接抑制其活性 ， 抑制骨吸收和骨自溶 ， 使骨骼釋放鈣減少 ， 吸收鈣增加 。 ? 4)定期檢查子宮 ， 特別內膜的形態(tài)和厚度的變化 。 五、骨質疏松的治療 第一百一十九頁，共一百四十九頁。 第一百一十七頁，共一百四十九頁。 五 、 骨質疏松的治療 雌激素 /孕激素： 激素替代治療 〔 HRT〕 對減緩絕經期前后婦女的快速骨喪失速率特別適合 。 骨化三醇 Calcitriol(羅蓋全 Rocaltrol、 溉純 Calcijex) ， 1 ～ 2次 /日 應用活性維生素 D3 應注意監(jiān)測血鈣水平 。 主要副作用是高鈣血癥和高鈣尿癥 ， 用藥過程中應定期監(jiān)測血清鈣和肌酐 。 每日給予多種維生素制劑內含 400U維生素 D可以受益 ， 將提供一個正常的維生素 D含量 。 五、骨質疏松的治療 第一百一十三頁，共一百四十九頁。 五、骨質疏松的治療 第一百一十二頁，共一百四十九頁。 五、骨質疏松的治療 第一百一十一頁，共一百四十九頁。 增加鈣的吸收 ， 可予碳酸鈣 +D：鈣爾奇 D和凱思立 D。 老年患者接受鈣劑補充時要同時服用含鋅的多種維生素制劑 。 食源性鈣攝入缺乏時 ， 可選用鈣制劑補足 。 而且鈣的攝入量假設超過了機體的需要量也可能是有害的 。 應用鈣制劑的目的是補充鈣量 ， 抑制甲狀旁腺亢進 ， 改善骨吸收和骨形成平衡 。 第一百零五頁，共一百四十九頁。 鈣 第一百零四頁，共一百四十九頁。 第一百零一頁，共一百四十九頁。 PTH作用于成骨細胞促其分泌骨吸收因子 IL IL11等 ， 從而促進破骨細胞作用骨吸收 1,25(OH)2D3(1,25二羥維生素 D3)—對骨代謝多方面影響 ， 雙向并與劑量有關 。 藥物治療 老年性骨質疏松癥是由于老化所致的鈣調節(jié)激素失衡使骨形成障礙 ， 治療以應用骨形成促進劑為主 。 3． 預防骨折的發(fā)生 五 、 骨質疏松的治療 第九十七頁，共一百四十九頁。 在骨量增常年齡段我們盡量使骨峰值加大 ， 并使骨峰值維持較長時間； 五 、 骨質疏松的治療 第九十五頁，共一百四十九頁。 比方疼痛由于骨吸收及微小骨折或骨質疏松癥使其周圍軟組織拉扯所致 。 五 、 骨質疏松的治療 〔 一 〕 治療目標 1． 緩解疼痛 ， 改善活動障礙； 2． 抑制骨的吸收 ， 糾正異常的骨轉換； 3． 增加骨量 ， 改善骨的質量 ， 降低骨折的發(fā)生 。 醫(yī)療單位自己尚未做峰值骨密度調查 ， 或標準差不便應用時 ， 采用百分率表示方法 。 2024年制定的 ?中國人骨質疏松癥建議診斷標準 (第二稿 )?：必須具備全身疼痛 ， 多以腰背疼痛為明顯 ， 輕微外傷可致骨折；或脊柱后凸畸形；或骨密度減少兩個標準差以上者 。 四、骨質疏松癥的診斷 第八十九頁，共一百四十九頁。 老齡人或絕經后中老年女性 ， 出現(xiàn)局限性骨痛或背部慢性深部廣泛性鈍痛要考慮患者是否患有原發(fā)性骨質疏松癥 ， 同時做以下輔助檢查 ， 包括骨形成和骨吸收指標：骨質疏松時骨形成指標降低 ， 骨吸收指標輕度增加 。 老年性骨質疏松癥尿鈣 、 磷在正常范圍 ， 尿鎂略低于正常 。 老年性骨質疏松癥血磷一般正常 。 ③ 血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶 〔 TRAP〕 ： 主要由破骨細胞釋放 ， 是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態(tài)的敏感指標 ， 老年性骨質疏松癥患者 TRAP增高不顯著 。 ① 尿羥脯氨酸 〔 HOP〕 ： 反映骨更新的指標 ， 老年性骨質疏松癥 HOP變化不顯著 。 ③ 血清 Ⅰ 型前膠原羧基端前肽 〔 PICP〕 ： 成骨細胞合成膠原時的中間產物 ， 反映成骨細胞活動狀態(tài)的敏感指標 。 通過 BGP的測定可以了解成骨細胞的動態(tài) ， 是骨更新的敏感指標 。 〔三〕實驗室診斷 第七十八頁，共一百四十九頁。 對骨轉換有明顯作用 ， 但其對于成骨或破骨作用的直接效果那么受多種因素影響 。 測定血 、 尿的礦物質及某些生化指標有助于判斷骨代謝狀態(tài)及骨更新率 (骨轉換率 )的快慢 ， 對骨質疏松癥的鑒別診斷有重要意義 。 在定量超聲 、 定量 CT、 定量 MRI方法上雖有可能反響骨的材料特征及其顯微結構 ， 但許多技術上尚未解決 ， 還須進一步改進 ，需要開展更高分辨率的 CT與 MRI， 并深入探討聲速與骨量 、 骨彈性模量 、 骨結構的關系 。 全身的骨骼 ， 按部位可分為中軸骨和周圍骨 ， 按骨的結構與形態(tài)不同可分為密質骨和松