【正文】 格廉價 。 〔二〕骨量診斷 了解，不需熟記 第六十七頁，共一百四十九頁。 〔二〕骨量診斷 第六十六頁，共一百四十九頁。 此法較準確 ， 重復(fù)性好 ， 值得推廣應(yīng)用 。 (3)雙能 X線吸收法 (DEXA) 根本原理：利用 K緣濾過板或開關(guān)切換 ， 由 X線射線源得到兩種不同能量的光子 ， 以此對檢測部位進行掃描 ， 再由同步運行的上下兩個探測器測出光子被吸收后的衰減值 ， 經(jīng)計算機處理后的 X線吸收圖像及數(shù)據(jù)可由打印設(shè)備列印出來 。 (2)雙光子吸收法 (DPA) 根本原理：利用能發(fā)射兩種不同能量 γ 射線的同位素 (常用為 153Ca)光源 ，對同一部位的骨骼進行橫形掃描 ,并由同步移動的碘化鈉探測器測出 γ 射線的吸收衰減值 ,再自動顯示骨礦含量 。 適于流行病學(xué)調(diào)查 。 二種計量單位： ① 骨礦物含量 (bone mineral content。 〔二〕骨量診斷 了解，不需熟記 第五十八頁，共一百四十九頁。 X線攝片測量骨量 ——X線平片光密度法 根本原理：因骨量不同而對 X線吸收的差異 ， 在 X線平片上形成不同的灰度 ， 再用光電比色計同能看出密度標準件的灰度進行比照 ， 通過一定換算公式 ， 就可得出測量部位的骨礦含量 (BMC)。 〔一〕臨床診斷 第五十五頁，共一百四十九頁。 據(jù)統(tǒng)計 ， 單就髖部骨折而言 ， 80％ 的病人在骨折 6個月時還不能完全行走 ， 約 20％ 的病人在 1年內(nèi)因各種并發(fā)癥 〔 肺栓塞 、 肺炎等 〕 而危及生命 。 骨質(zhì)疏松癥所致骨折在老年前期 6074以橈骨遠端骨折(Colles骨折 )多見；老年期以后 75以腰椎和股骨上端骨折多見 。 〔一〕臨床診斷 第四十八頁，共一百四十九頁。 患有老年骨質(zhì)疏松癥時 ， 椎體骨小梁萎縮 ， 數(shù)量減少 ， 椎體壓縮變形 ， 脊柱前屈 ， 腰背肌為了糾正脊柱前屈 ， 加倍收縮 ， 肌肉疲勞甚至痙攣 ， 產(chǎn)生疼痛 。 經(jīng)常同時折磨中老年的骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)增生是因為機體缺鈣引起的一對攣生骨病 。 絕經(jīng)期后 ， 骨吸收量大于骨形成量 ， 骨量逐漸減少 。 〔二〕發(fā)病機制 第四十頁，共一百四十九頁。 骨軟化以礦化障礙為主 ， 未礦化的有機成分 〔 骨基質(zhì) 〕 增加 。 老年人行動不便 ， 戶外運動及日照減少 ， 合成維生素 D的能力減退； 加上腎功能減退 ， 使維生素 D活化能力降低 。 3 第三十四頁，共一百四十九頁。 〔二〕發(fā)病機制 多數(shù)學(xué)者認為 ， 雌激素缺乏通過影響鈣 、磷代謝有關(guān)的激素如降鈣素 、 甲狀旁腺素 ，使骨代謝活潑 ， 促進骨的吸收 。 人體有三種鈣調(diào)節(jié)激素： 降鈣素 (CT)——由甲狀腺 “ C細胞 〞 所分泌 ,可降低骨轉(zhuǎn)換 ,抑制骨吸收 ,促進骨形成 。 性激素在骨生成和維持骨量方面起著重要作用 。 骨量是骨強度的重要構(gòu)成因素 ， 當骨量降低到一定限度 〔 所謂臨界值或骨折閾值 〕 ,骨骼就難以承受外力負擔或沖擊易發(fā)生折斷 。 這就是老年性骨質(zhì)疏松的細胞學(xué)根底 。 〔二〕發(fā)病機制 正常成人期骨代謝的主要形式是骨重建，在破骨細胞作用下不斷吸收舊骨，而在成骨細胞作用下，又不斷再合成新骨，周而復(fù)始的循環(huán)過程。 有機質(zhì) 〔 占骨干重約 35%〕 主要成分為 I型膠原 (90~98%)及各種非膠原蛋白 。 北歐的白人 ， 有中國 、 日本血統(tǒng)者 ， 比黑種人 、 西班牙血統(tǒng)的人容易罹患 。 骨質(zhì)疏松癥在西方興旺國家婦女中發(fā)生率高 ， 并易發(fā)生骨折 ， 嚴重影響生活質(zhì)量 。 它是隨著年齡不斷增長 ， 骨礦成分和骨基質(zhì)等比例減少 ， 骨質(zhì)變薄 ， 骨小梁數(shù)量減少 ， 骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的退行性疾病 。 多見于 8~14歲的青少年或成人 ， 多伴有遺傳家庭史 ， 女性多于男性 。 退行性骨質(zhì)疏松癥又再分成： Ⅰ 型 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥： 與絕經(jīng)有關(guān) ， 出現(xiàn)在絕經(jīng)后 10～ 15年 。 2024年 WHO根據(jù)骨礦密度和骨質(zhì)量來定義骨質(zhì)疏松癥 。 骨質(zhì)疏松最初由歐洲病理學(xué)家 Pommer根據(jù)骨病理結(jié)構(gòu)形態(tài)在 1885年提出 。 1993年第四屆國際骨質(zhì)疏松癥研討會提出 、 1994年世界衛(wèi)生組織 WHO定義為 “ 骨質(zhì)疏松癥是以全身性的骨量減少 ， 骨組織微觀結(jié)構(gòu)退化為特征并導(dǎo)致骨脆性增加 、 易于發(fā)生骨折的一種全身性骨骼疾病〞 。 二 、 骨質(zhì)疏松癥的分類 第六頁，共一百四十九頁。 ? 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 Ⅰ 型 、 Ⅱ 型的區(qū)別 二 、 骨質(zhì)疏松癥的分類 項目 Ⅰ 型 Ⅱ 型 年齡 50－ 70 ＞ 70 性別比 (男：女 ) l︰ 6 1︰ 2 骨量丟失 主要為松質(zhì)骨 松質(zhì)骨、皮質(zhì)骨 丟失速率 加速 不加速 骨折部位 椎體 (粉碎性 )和橈骨遠端 椎體 (多個楔狀 )和髖骨 甲狀旁腺素 降低 增加 鈣吸收 降低 減少 25(OH)D3→l,25(OH) 2D3 繼發(fā)性降低 原發(fā)性降低 主要因素 絕經(jīng) 年齡老化 第十頁，共一百四十九頁。 二 、 骨質(zhì)疏松癥的分類 第十二頁，共一百四十九頁。 骨質(zhì)疏松癥已成為老年人尤其婦女健康的極大威脅 ， 其最大危害為骨折 。 〔 一 〕 流行病學(xué) 第十七頁，共一百四十九頁。 第十九頁，共一百四十九頁。 〔二〕發(fā)病機制 骨組織發(fā)育峰值 人的骨骼每時每刻都在不斷地進行骨吸收和骨重建 (骨形成 )。 骨吸收過多或形成缺乏引起平衡失調(diào)，最終會導(dǎo)致骨量的減少和骨微細結(jié)構(gòu)的變化，形成骨質(zhì)疏松。 尤其婦女在 50歲左右絕經(jīng)以后 ， 由于雌激素水平下降 ， 破骨細胞活性增強 ， 骨吸收增多 、 超過了骨形成 ， 導(dǎo)致了骨質(zhì)的凈喪失 ， 使骨質(zhì)的喪失速率成倍加快 ， 骨骼的脆性越來越大 。 因此 ， 婦女絕經(jīng)以后 ， 從 50歲左右開始一直到 80歲以后一段長達 30多年的時間尤需要注意骨質(zhì)疏松 。 隨著年齡增長 ， 性激素機能減退 ， 女性 45歲 、 男性 50歲以后 ， 其分泌開始減少 ， 故激素水平下降 。 2 第三十頁，共一百四十九頁。 〔二〕發(fā)病機制 ：老年人由于牙齒脫落及消化功能降低 ， 胃納差 ， 進食少 ， 多有營養(yǎng)缺乏 ， 致使蛋白質(zhì) 、 鈣 、 磷 、 維生素及微量元素攝入缺乏 ， 特別是維生素 D缺乏 。 常吃高蛋白 、 高鹽飲食 ， 鈣缺乏 ， 吸煙 ，酗酒 、 過度飲咖啡 、 茶 ， VitD攝入缺乏或光照少等均是骨質(zhì)疏松的高危因素 。 假設(shè)對這局部高危人群及早采取防治措施 ，對預(yù)防原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥具有重要意義 。 〔 三 〕 骨轉(zhuǎn)換增快 骨組織持續(xù)處于塑建 modeling和重建remodeling的過程中 。 骨的吸收保證了骨對體液鈣離子的調(diào)節(jié) ， 起了 鈣庫作用 。 骨質(zhì)疏松與骨質(zhì)增生的關(guān)系 骨質(zhì)增生與骨質(zhì)疏松一樣是由于缺鈣引起的 。 臨床表現(xiàn)：骨質(zhì)疏松癥較輕時常無病癥 ，往往偶有骨 X線片發(fā)現(xiàn)椎體壓縮性骨折 。 疼痛與骨骼高度改變 ， 肌肉張力提高 ， 骨折 ，神經(jīng)壓迫有關(guān) 。 骨折為老年骨質(zhì)疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥 ， 增加病人痛苦 ， 嚴重限制活動 ， 縮短壽命 。當脊柱變得非常脆弱時 ， 每日簡單的活動如彎腰或甚至輕輕一咳嗽就可能引起了后背的骨折 ， 或造成劇痛 。 〔一〕臨床診斷 第五十三頁，共一百四十九頁。 目前常用骨量測定的方法有： 〔二〕骨量診斷 第五十六頁，共一百四十九頁。 缺乏之處：測量手續(xù)繁多 ， 準確度較低 ， 易受光密度計 、 X線膠片特性 、 水浴槽的深度 、 投攝條件 、 洗片條件等影響 。 〔二〕骨量診斷 第五十九頁，共一百四十九頁。 〔二〕骨量診斷 第六十二頁，共一百四十九頁。 測量的精確度易受被測量者及操作者的影響 ， 只能測量四肢皮質(zhì)骨 ， 不易準確定位 ， 不能分辨松質(zhì)骨和密質(zhì)骨 ， 機器的同位素放射源需常更換且不能隨便搬動 ， 使用場所有限制 。 缺乏之處：空測分辨率差 ， 碘化鈉探測器所顯示的衰減值是掃描線路上衰減值的總和 ， 不僅是椎體骨質(zhì) ， 還包括富于皮質(zhì)骨的椎體終板和后部附件之衰減值在內(nèi) 。 可以進行全身骨或任何部位骨的測量 ， 輻射量少 ， 僅一般 X線攝片的 1%， 檢測快 ， 每個部位 46分鐘 。 〔 QCT〕 根據(jù)鈣化組織離子射線吸收的量應(yīng)用計算機計算的一種成像技術(shù) 。 對于單能量 CT， 骨內(nèi)不定量脂肪可造成測量誤差 ， 對于周圍骨的骨密度雖理論上可行 ， 但如不做復(fù)雜的數(shù)據(jù)處理 ， 那么測不出結(jié)果 。 建議參照世界衛(wèi)生組織〔 WHO〕的診斷標準 (1998) 骨密度 BMD值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值 缺乏 1個標準差 ——正常； 降低 1～ ——骨量低下〔骨量減少〕； 降低程度等于和大于 ——骨質(zhì)疏松癥； 假設(shè)同時伴有一處或多處骨折 ——嚴重骨質(zhì)疏松癥。 〔二〕骨量診斷 第七十一頁，共一百四十九頁。 〔二〕骨量診斷 了解，不需熟記 第七十二頁，共一百四十九頁。 在分析骨強度的過程中 ， 當力以人體的體重為單位時 ， 骨的強度被稱為抗骨折能力 ， 而抗骨折能力的大小取決于每個人骨的幾何結(jié)構(gòu) 、 骨密度 、 骨骼的材料性能 、 體重及肌肉力量等諸多因素 ， 任何一個量的變化 ， 都可以引起人的抗骨折能力的變化 。 從這三點看 ， 對于前二者以上無創(chuàng)傷性檢測方法均不能真正反響出來 。 〔三〕實驗室診斷 第七十六頁，共一百四十九頁。 ② 骨鈣素 〔 osteocalcin, BGP〕 是骨骼中含量最高的非膠原蛋白 ， 由成骨細胞分泌 ， 受 l,25(OH)2D3調(diào)節(jié) 。 (2)反映破骨細胞功能指標 : 血漿抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)是破骨細胞活動時分泌的酶 尿鈣排泄率 ,Ca/Cr 羥脯氨酸 (HOP,影響因素多 ,不太準確 ) HOP/Cr 膠原分解產(chǎn)物 包括 吡啶酚 (pyridinoline),脫氧吡啶酚(deoxypyridinoline)、 膠原交聯(lián)相關(guān)肽如 CTX(cross lap)和 NTX(Ntelopeptide),Pyr/Cr等 〔三〕實驗室診斷 第八十二頁，共一百四十九頁。 ② 血清無機鈣 、 磷：鈣 、 磷代謝在骨礦代謝中占重要位置 ， 兩者要保持適宜比例 ，磷鈣比為 2︰ 3較適宜 。 四、骨質(zhì)疏松癥的診斷 第八十八頁，共一百四十九頁。 在臨床使用過程中可根據(jù)各地不同情況分別選用： 第九十頁，共一百四十九頁。 第九十二頁，共一百四十九頁。 ： 在骨質(zhì)疏松癥的治療和預(yù)防中特別強調(diào)年齡段 ， 女性 35歲以前為骨量增長期 ， 此后為逐漸喪失 ， 50歲以后呈快速喪失 。 第九十九頁，共一百四十九頁。 皮質(zhì)類固醇激素 —過多可抑制成骨細胞減少骨形成 。 包括選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑〔 SERMS〕 ， 植物雌激素 ， 甲狀旁腺激素 ， 生長激素 ， 前列腺素 E2等 。 高鈣攝入不能替代因雌激素缺乏而進行的雌激素補充治療 ， 也不能替代因鈣吸收不良而應(yīng)用活性維生素 D3類藥物的治療 。 有研究提示老年女性每日給鈣 1200mg、 維生素 D 800U可以減少髖骨骨折和改善骨密度 。 注意重金屬污染 。 活性 VitD3與甲狀旁腺素 PTH和降鈣素 CT構(gòu)成體內(nèi)鈣平衡的調(diào)控系統(tǒng) 。 主要有兩類制劑 : 1α(OH)D3和 1,25(OH)2D3,均可有效改善骨質(zhì)疏松癥患者骨痛 ， 降低骨折的發(fā)生率 。 五、骨質(zhì)疏松的治療 第一百一十六頁，共一百四十九頁。 ② 半合成和合成的雌激素有 尼爾雌醇 1～ 2mg/月 ， 7α甲異炔諾酮 (替勃隆 Tibolon) ， 又名利維愛 〔 Livial〕 隔日一次口服； ③ 植物雌激素類： 伊普拉封 〔 Inpriflavone〕 異黃酮類 ， 有雌激素樣作用 ； ④ 雌激素受體調(diào)節(jié)劑： 雷諾昔芬 〔 Ranoxifene〕 。 五、骨質(zhì)疏松的治療 第一百二十頁，共一百四十九頁。 五、骨質(zhì)疏松的治療 第一百二十二頁，共一百四十九頁。 對于皮質(zhì)骨的有效作用不明顯 。 目前多采用周期性服藥 、 間歇加鈣方案 ,以便減少副作用 ,即片劑 200mg Bid l4天 ,停藥 13周 ,15周為一周期 ,周期中同時服鈣劑 ,循環(huán)反復(fù)使用 。 清晨空腹服 ， 服藥前至少 30分鐘禁服食物和飲料 ，用一杯白開水快速服下 ， 用藥后 30分鐘內(nèi)防止躺臥 、不能進食 。 特樂定的成骨作用是持續(xù)的而不是暫時的 ， 在治療后幾年仍存在 。 甲狀旁腺激素 (PTH)及 PTH片斷 ： 間斷應(yīng)用小劑量 PTH對骨有同化作