【正文】 和催產(chǎn)素 (OXT)， 經(jīng) 下丘腦垂體束 的軸漿運輸?shù)竭_并貯存于神經(jīng)垂體。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 促甲狀腺激素釋放激素 TRH 三肽 促進 TSH釋放，也能刺激 PRL釋放 促性腺激素釋放激素 GnRH 十肽 促進 LH與 FSH釋放 (以 LH為主 ) 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 CRH 四十一肽 促進 ACTH釋放 生長素釋放激素 GHRH 四十四肽 促進 GH釋放 生長素釋放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制 GH釋放，對 LH,FSH,TSH （ 生長抑素） PRL及 ACTH的分泌也有抑制作用 促黑 (素細胞 )激素釋放因子 MRF 肽 促進 MSH釋放 促黑 (素細胞 )激素釋放 MIF 肽 抑制 MSH釋放 抑制因子 催乳素釋放因子 PRF 肽 促進 PRL釋放 催乳素釋放抑制因子 PIF 多巴胺？ 抑制 PRL釋放 下丘腦調(diào)節(jié)肽的化學(xué)性質(zhì)與主要作用 種 類 英文縮寫 化學(xué)性質(zhì) 主 要 作 用 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 ● 下丘腦調(diào)節(jié)肽對垂體腺細胞調(diào)控機制屬于 第二信使學(xué)說 。 ： 多巴胺 (DA)、 去甲腎上腺素 (NE)和 5羥色胺 (5HT) 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 神經(jīng)遞質(zhì)對幾種下丘腦調(diào)節(jié)肽分泌的影響 遞質(zhì) TRH GnRH GHRH CRH PRF NE ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ DA ↓ ↓(一 ) ↑ ↓ ↓ 5HT ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 二、腺垂體內(nèi)分泌 垂體 腺垂體 神經(jīng)垂體 遠側(cè)部 結(jié)節(jié)部 中間部 神經(jīng)部 漏斗部 正中隆起 前葉 后葉 漏斗 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 腺垂體細胞組成 有內(nèi)分泌功能顆粒細胞： 生長激素細胞 催乳素細胞 促甲狀腺激素細胞 促腎上腺皮質(zhì)激素細胞 促性腺激素細胞 促黑素細胞（中間部） 無內(nèi)分泌功能無顆粒細胞： 濾泡星形細胞（相當于神經(jīng)膠質(zhì)細胞） 未分化細胞（嫌色細胞） 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 腺垂體分泌的激素（ 7種）： 促甲狀腺激素 (TSH) 下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸 促腎上腺皮質(zhì)激素 (ACTH) 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質(zhì)軸 促卵泡激素 (FSH) 黃體生成素 (LH) 下丘腦 腺垂體 性腺軸 生長激素 (GH) 催乳素 (PRL) 促黑 (素細胞 )激素 (MSH) 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (一 )生長激素 (GH) 人生長激素 (human growth hormone， hGH)： 191個氨基酸殘基組成 ， 分子量為 22022， 化學(xué)結(jié)構(gòu)與人催乳素十分相似 。 GH能促進骨、軟骨、肌肉及其他組織細胞的分裂增殖和蛋白質(zhì)合成，從而使骨骼和肌肉的生長發(fā)育加快。 生長激素結(jié)合蛋白 (GHBP) 高親和力的 GHBP1 （ 85％） 低親和力的 GHBP2 ● GH受體 (GHR)： 620個氨基酸殘基組成的跨膜糖蛋白，分子量為130000。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 ● 生長激素介質(zhì) (somatomedin， SM) ： GH誘導(dǎo)靶細胞 (如肝細胞等 )產(chǎn)生的一種具有促生長作用的肽類物質(zhì)，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)及功能與胰島素相似，又稱為 胰島素樣生長因子 (insulinlike growth factor， IGF)。 IGF的主要作用： 促進軟骨生長。 使機體的能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉(zhuǎn)移。說明在整體條件下 GHRH的作用占優(yōu)勢。慢波睡眠時 GH的分泌增多，有利于機體的生長發(fā)育和體力的恢復(fù)。 血中氨基酸增多 → GH分泌增加 游離脂肪酸增多 → GH分泌減少 4)激素的作用： 甲狀腺激素、雌激素、睪酮及應(yīng)激刺激均能促進 GH分泌。 參與對應(yīng)激反應(yīng)和免疫的調(diào)節(jié) 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (2)對性腺的作用： 女性： 小劑量 PRL： 對卵巢雌激素和孕激素的合成有促進作用 。 患者血中 PRL的濃度異常增高 ， 因此出現(xiàn)溢乳現(xiàn)象 ， 高濃度的 PRL可通過負反饋 抑制下丘腦 GnRH的分泌 ， 使腺垂體 FSH和 LH的分泌減少 ， 致使患者出現(xiàn)無排卵及雌激素水平低下的情況 。 哺乳期： 嬰兒吸吮乳頭的刺激經(jīng)傳入神經(jīng)傳至下丘腦 ， PRF神經(jīng)元興奮釋放 PRF， 反射性地引起垂體 PRL分泌增多 。 MSH的生理作用： 刺激黑色素細胞 ， 使細胞內(nèi)的 酪氨酸轉(zhuǎn)化為黑色素 (melanin)， 同時使黑色素顆粒在細胞內(nèi)散開 ， 導(dǎo)致皮膚和毛發(fā)顏色加深 。 MSH的分泌的調(diào)節(jié)： 下丘腦 MIF和 MRF， 平時 MIF的抑制作用占優(yōu)勢 。 區(qū)別只是第 3位與第 8位的氨基酸殘基不同 。 作用機制： 受體 G蛋白 第二信使途徑。 (1)對乳腺的作用： ①催產(chǎn)素是促進乳汁排出的關(guān)鍵激素。 非孕子宮： 作用較弱； 妊娠子宮： 作用較強 。 催產(chǎn)素并不是分娩時發(fā)動子宮收縮的決定因素 。 哺乳活動可反射性地引起催乳素和催產(chǎn)素釋放，因此可促進乳汁分泌與排出，加速產(chǎn)后子宮收縮復(fù)原。 在性交過程中，陰道及子宮頸受到的機械性刺激也可通過神經(jīng)反射途徑引起催產(chǎn)素分泌和子宮肌收縮，有利于精子在女性生殖道內(nèi)的運行。 腺泡腔內(nèi)充滿腺泡上皮細胞的分泌物 —— 膠質(zhì)，其主要成分是含有甲狀腺激素的 甲狀腺球蛋白 。 甲狀腺激素的主要原料： 碘和甲狀腺球蛋白 (TG) 碘主要來源于食物，人從食物中攝取碘 100200μg/d ， 其中約 1／ 3進入甲狀腺。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (一 )甲狀腺腺泡的聚碘 碘以 I的形式存在于血漿中 ， 濃度約 250μg/L 。 聚碘機制： 細胞基底面的 鈉 碘轉(zhuǎn)運體介導(dǎo)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。攝入腺泡上皮的 I在 過氧化酶(thyroperoxidase， TPO)的催化下，被活化成 I0(碘原子 )， I2，或與酶的結(jié)合物。 甲狀腺 過氧化酶 (TPO)直接參與甲狀腺激素合成的過程 ， TPO由甲狀腺腺泡上皮細胞合成 ， 在腺泡上皮細胞頂端膜的微絨毛處分布最多 ，其合成與活性受 TSH調(diào)節(jié) 。 在 TSH的作用下 ， 腺泡中含有 T T4的 TG膠質(zhì)小滴被 吞飲 入上皮細胞內(nèi) ， 形成吞飲小體 。 T4遠遠超過 T3， 約占甲狀腺激素總量的 90％ 以上 ， 但T3的生物活性約比 T4大 5倍 。 血漿中半衰期： T4約 7天， T3為 。 80％的 T4在外周組織 脫碘酶 的作用下生成 T3和 rT3， 是血液中 T3的主要來源。 T3的產(chǎn)熱作用比 T4強 3～ 5倍 ， 但作用的持續(xù)時間較短 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (1)蛋白質(zhì)代謝： 甲狀腺激素對蛋白質(zhì)代謝的影響是 雙向的 。 表情淡漠、呆板，面及眼瞼水腫，鼻寬，唇厚，舌大， 眉毛、頭發(fā)稀疏， 發(fā)音喋喋不清，言語緩慢費力。 (3)脂肪代謝： 甲狀腺激素可促進脂肪酸氧化 ， 加速膽固醇降解 ， 并增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用 。 呆小癥 (即克汀病 ， cretinism)： 胚胎期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素合成不足或出生后甲狀腺功能低下的嬰幼兒 ， 腦的發(fā)育有明顯障礙 ，智力低下 ， 身材矮小 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 呆小癥的癡呆面容 呆小癥（ 18歲， 98cm） 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (三 )對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 甲狀腺激素對 已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng) 的活動也有作用 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (四 )對心血管活動的影響 心臟： T3和 T4能增加心肌細胞膜上 β 受體的數(shù)量和與兒茶酚胺的親和力 ， 促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)的 Ca2+釋放 ， 可使心率加快 ， 心肌收縮力增強 ， 增加心輸出量及心臟做功 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 三 、 甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié) (一 )下丘腦 腺垂體對甲狀腺功能的調(diào)節(jié) 下丘腦： TRH神經(jīng)元釋放 TRH 腺垂體： 合成和釋放 TSH TSH作用： ① 促進甲狀腺激素的合成與釋放： 增強攝碘 、 碘的活化 、耦聯(lián)及釋放過程 ， 使血中 T T4的濃度增高； ② 促進甲狀腺細胞增生 、 腺體肥大 。 ② 機體受到應(yīng)激刺激 ， 生長抑素釋放增加 ， 抑制 TRH的合成和釋放 ， 進而使 TSH釋放減少 。 由于水和食物中碘含量不足， T T4合成減少，引起 代償性甲狀腺腫大 。若血碘濃度達到 10mmol／ L時，甲狀腺的聚碘作用完全消失。 臨床上常利用過量碘產(chǎn)生的抗甲