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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十五章-血液及造血系統(tǒng)藥理-wenkub

2024-11-16 00 本頁面
 

【正文】 各階段均有刺激作用,包括前體細胞的繁殖和多倍體巨核細胞的發(fā)育成熟,從而明顯升高血小板的數(shù)目。主要用于甲型血友病的治療。,抗血友病球蛋白(antihemophilic globulin,抗甲種血友病因子、凍干人凝血因子Ⅷ) 含凝血因子Ⅷ及少量纖維蛋白(xiān w233。,第二十二頁,共一百二十頁。,第二十一頁,共一百二十頁。,安特諾新(adrenosin,安絡(luò)血) 通透性降低 主要促使毛細血管 斷端回縮 用于毛細血管性出血,如過敏性紫癜、鼻衄、視網(wǎng)膜出血等。,第十九頁,共一百二十頁。 2.抗利尿 加壓素可增加(zēngjiā)腎遠曲小管和集合管對水的再吸收,使尿量減少,發(fā)揮抗利尿作用。,第十六頁,共一百二十頁。本品還可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶等的活性,阻止胰腺中各種激活因子的作用,故可用于防治(f225。不良反應(yīng)較多,可出現(xiàn)頭痛、頭暈、嗜睡、惡心(ě xīn)、嘔吐、食欲不振等。ng)者禁用。,第十三頁,共一百二十頁。i d224。ng),作用(zu242。毒性小,靜脈注射偶見過敏反應(yīng)。,第十頁,共一百二十頁。yā)下降,甚至虛脫,故以肌注為宜 。ng)埃希菌受抑制,腸道維生素K合成↓,第八頁,共一百二十頁。,臨床應(yīng)用 1.維生素K缺乏引起的出血 梗阻性黃疸、膽瘺及慢性腹瀉等疾病,早產(chǎn)兒、新生兒及長期(ch225。)肝內(nèi)凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。,第五頁,共一百二十頁。i) 則可導(dǎo)致 止血藥和抗凝血藥主要通過影響凝血過程和纖溶過程而發(fā)揮作用(圖271),動態(tài)平衡,出血性疾病 血栓(xu232。o xu232。)系統(tǒng)藥理,第一頁,共一百二十頁。shuān)栓塞性疾病,第二頁,共一百二十頁。,一、止血藥 一)促進凝血因子生成(shēnɡ ch233。,作為羧化酶的輔酶,促使上述因子前體物質(zhì)中的谷氨酸殘基Υ羧化,并通過Ca2+ 連接磷脂表面(biǎomi224。ngqī)服用廣譜抗生素患者 2.凝血酶原過低的出血 長期應(yīng)用香豆素類、水楊酸類等藥,可抑制肝內(nèi)凝血酶原的合成而導(dǎo)致出血,因腸道中缺乏(quēf225。,3.膽絞痛 維生素K1或K3肌注有解痙、止痛作用 4.用于解救(jiěji249??诜S生素K3或K4常引起惡心、嘔吐等胃腸反應(yīng)。,酚磺乙胺(etamsylate,止血敏) 能促進血小板生成,增強血小板的聚集和粘附,促進血小板釋放凝血活性物質(zhì)(w249。,第十一頁,共一百二十頁。y242。n b225。,不良反應(yīng) 毒性小,副作用少。,第十四頁,共一百二十頁。,第十五頁,共一百二十頁。ngzh236。,三)作用于血管(xu232。,第十八頁,共一百二十頁。,不良反應(yīng) 可出現(xiàn)面色蒼白、心悸、胸悶、惡心、腹痛、血壓升高(shēnɡ ɡāo)及過敏反應(yīng)等。 本藥毒性(d,四)凝血因子制劑 凝血因子復(fù)合物(prothrombin complex concentrate) 是由健康人新鮮血漿分離而得,含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及少量其他血漿蛋白的混合制劑。,不良反應(yīng)有發(fā)熱,畏寒等過敏反應(yīng),可產(chǎn)生血栓(xu232。i d224。也可用于溶血性血友病、抗因子Ⅷ抗體所致嚴重出血。用于惡性腫瘤化療后所致的血小板減少癥。,二、抗凝血藥 一)體內(nèi)、外抗凝血藥 肝素(heparin) 肝素是從豬、牛腸粘膜或肺中提取(t237。,體內(nèi)過程 肝素為帶大量陰電荷的大分子物質(zhì),不易通過生物膜,口服不吸收,皮下注射血漿濃度較低,肌內(nèi)注射可致局部(j主要留存在血液中,很少進入組織,在肝中破壞,極少以原形從腎排出。y242。)這些因子,肝素與ATⅢ結(jié)合后,可顯著加速ATⅢ的抑制作用(達千倍以上)。,2.其他(q237。,臨床應(yīng)用 1.血栓栓塞性疾病 用于深靜脈血栓、肺栓塞、腦血管栓塞以及急性心肌梗死,可防止血栓形成與擴大。,第三十頁,共一百二十頁。 部分病人(5%)可發(fā)生短暫性血小板減少 孕婦應(yīng)用可引起早產(chǎn)及死胎 長期應(yīng)用(3~6個月)可引起骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折。)、脊髓手術(shù)(shǒush249。,低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH) 指分子量低于6.5kD的肝素,可由普通肝素直接分離而得或由普通肝素降解(ji224。,Ⅹa滅活則只需與ATⅢ結(jié)合。③t1/2比肝素長2~4倍,靜脈注射活性可維持12h,皮下注射每日1次,第三十四頁,共一百二十頁。)出血等不良反應(yīng)的發(fā)生。依諾肝素分子質(zhì)量為3.5~5.5kD,主要用于深部靜脈血栓、外科手術(shù)和整形外科(如膝,髖關(guān)節(jié)更換手術(shù))術(shù)后靜脈血栓形成的防治、血液透析時防止(f225。,藻酸雙酯鈉(alginic sodium diester,多糖硫酸酯) 其抗凝作用相當肝素的1/3~1/2。,第三十七頁,共一百二十頁?,F(xiàn)已用基因重組水蛭素,作用與天然水蛭素相同。o)以原形經(jīng)腎臟迅速排出,t1/2約1h。,二) 體內(nèi)抗凝血藥 香豆素類 是一類(yī l232。,圖272,第四十一頁,共一百二十頁。12~24h生效,1~3天達峰,一般可持續(xù)4~7天。,第四十二頁,共一百二十頁。o)無效。yo)后3~7天內(nèi) 禁忌證同肝素,第四十五頁,共一百二十頁。,不良反應(yīng) 大量輸血(﹥1 000ml)或輸血速度過快時,機體不能及時氧化枸櫞酸根離子,可引起血Ca2+↓,導(dǎo)致心功能不全、血壓降低、手足抽搐。,第四十七頁,共一百二十頁。i)溶解藥,一、抗血小板藥 抗血小板藥是一類抑制血小板粘附(zhān f249。對血小板功能亢進而引起的血栓栓塞性疾病效果肯定;對急性(j237。,利多格雷(ridogrel) 利多格雷是強大(qi225。,第五十頁,共一百二十頁。能抑制腦血栓形成和腦血管痙攣。,雙嘧達莫(dipyridamole,潘生?。?能抑制血小板內(nèi)磷酸二酯酶,使cAMP降解↓;抑制血管內(nèi)皮細胞及紅細胞對腺苷的攝取,血漿腺苷濃度↑并激活腺苷環(huán)化酶,使血小板內(nèi)cAMP含量↑,從而抑制Ca2+的活化,↓血小板的粘附、聚集(j249。,第五十二頁,共一百二十頁。用于預(yù)防急性心肌再梗死,腦血管和冠狀動脈栓塞性疾病。靜滴用于急性心肌梗死、外周閉塞性血管疾病等。阿昔單抗 (abciximab)是這類藥物中第一個用于臨床的藥物,主要作為施行血管成形術(shù)等手術(shù)患者的輔助藥,通常與阿司匹林或肝素合用,第五十五頁,共一百二十頁。 鏈激酶(streptokinase,SK,溶栓酶) 鏈激酶是從C組β溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中制取的一種蛋白質(zhì),目前已能用DNA重組技術(shù)生產(chǎn)。h233。,臨床應(yīng)用 臨床用于治療急性血栓栓塞性疾病如肺栓塞、深靜脈栓塞、腦栓塞、眼底血管栓塞和急性心肌梗死等。故在應(yīng)用鏈激酶時,避免同時應(yīng)用抗凝血藥和抗血小板藥。出血性疾病、嚴重高血壓、消化性潰瘍(ku236。,尿激酶( urokinase,UK) 是由人腎細胞合成,自尿中分離而得,無抗原性。主要不良反應(yīng)為自發(fā)性出血,應(yīng)定時檢測血凝情況。)物(APSAC)。阿尼普酶選擇性纖維蛋白溶栓作用,第六十一頁,共一百二十頁。 臨床用于發(fā)病6h內(nèi)的急性心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)患者的血管再通。葡激酶與血栓中的纖溶酶原有較高的親和力,在血栓部位與纖溶酶原結(jié)合,激活纖溶酶原轉(zhuǎn)變(zhuǎnbi224。,第六十三頁,共一百二十頁。ngjiě)血栓,對循環(huán)血液中纖溶酶原幾無影響。,瑞特普酶(reteplase) 為第三代溶栓藥,是通過基因重組技術(shù),改良天然溶栓藥的結(jié)構(gòu),提高選擇性溶栓效果,半衰期延長,減少用藥劑量和不良反應(yīng)。,第三節(jié) 抗貧血(p237。ix237。) 臨床上常用的鐵制劑有硫酸亞鐵(ferrous sulfate)、葡萄糖酸亞鐵(ferrous gluconate)、富馬酸亞鐵(ferrous fumarate)、枸櫞酸鐵銨(ferric ammonium citrate)、右旋糖酐鐵(iron dextran)、山梨醇鐵(iron sorbitex)等。ng) 65%——血紅蛋白 30%——貯存鐵 3%——肌紅蛋白 2%——組織酶,正常成人(ch233。nz224。 女 需1.5mg/d177。d,第六十九頁,共一百二十頁。此時,仍需減半量繼續(xù)服藥2~3個月,并作對因治療,才可使體內(nèi)鐵貯存恢復(fù)正常。)吸收 吸收部位:十二指腸、空腸上段 1.貯鐵量 2.稀鹽酸有助于鐵鹽溶解,形成鐵離子 3.還原性物 F
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