20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗死-wenkub
2024-11-14 21 本頁面
【正文】 心界：正?；蜉p中度擴大； 心率(xīn lǜ)：多數(shù)增快，少數(shù)減慢； 心律：整齊或不齊（心律失常）； S1↓、SS4或奔馬律； 心尖部SM； 心包摩擦音： 并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克時出現(xiàn)相應(yīng)的體征。,臨床表現(xiàn),低血壓和休克： 低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙(zh224。 ② 竇性心動過速 ③ 緩慢心律失常,臨床表現(xiàn),第十八頁，共八十頁。,第十七頁，共八十頁。長達數(shù)小時或數(shù)天，硝酸甘油不能緩解，伴有瀕死感，面色蒼白，大汗。yā)下降、心律失常、心衰； 心電圖：明顯的STT改變；,第十五頁，共八十頁。i ɡāo)性心梗（STEMI）有Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：梗死累及室壁全層，可波及心包膜； 非ST抬高性心梗（NSTEMI）無Q波性心肌梗死（NQMI）：小灶性心肌梗死、 心內(nèi)膜下心肌梗死（室壁1/2）。ngd242。,左回旋(hu237。ngd242。s232。n) 迷走神經(jīng)張力增高，冠狀動脈痙攣； 大便 增加心臟負荷,第八頁，共八十頁。,誘因(y242。,第六頁，共八十頁。)→血栓形成,基本(jīběn)病因,第五頁，共八十頁。,二、病因(b236。),急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞，使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。,主要(zhǔy224。急性(j237。o)內(nèi)容,一、概述 二、病因與發(fā)病機理(jī lǐ) 三、臨床表現(xiàn) 四、實驗室和其他檢查 五、并發(fā)癥 六、診斷及鑒別診斷 七、治療 八、預(yù)后,第二頁，共八十頁。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38℃左右)，ECG反映心肌急性缺血﹑損傷﹑壞死的演變過程，以及血清心肌壞死標記物增高(zēnggāo)；可發(fā)生心律失常﹑心衰或休克。ngyīn)和發(fā)病機理,第四頁，共八十頁。,2.發(fā)病(fā b236。,嚴重(y225。uyīn),交感神經(jīng)張力高 早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高，心肌需氧需血量增加。,病理(b236。),心肌溶解(r243。ngm224。xu225。ngm224。,第十三頁，共八十頁。,臨床表現(xiàn),二、癥狀(zh232。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。,心律失常：多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時(xiǎosh237。,心力衰竭 ① 急性左心衰竭：最多見，病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭 。ng 224。,第二十一頁，共八十頁。tā)檢查,一、心電圖 特征性改變： ① 病理性Q波； ② ST段弓背向上(xi224。,心肌缺血與心肌梗死的演變(yǎnbi224。)。,第二十七頁，共八十頁。n),相對T波而言，ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。,第三十二頁，共八十頁。n)為ST段抬高。 ①心內(nèi)膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支對稱，頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。 ⑵損傷型改變——ST段的偏移 ① 超急期ST段抬高。,動態(tài)演變： 數(shù)h內(nèi)：T波高尖； 數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背(ɡōnɡ b232。,第四十一頁，共八十頁。xi224。,下壁心梗,第四十五頁，共八十頁。,血清心肌酶 升高時間 高峰時間 降至正常 肌酸磷酸(l237。 LDLD2存在于心肌， LD3來自肺、脾， LDLD5主要來自肝臟，其次來自于骨骼肌 正常：LD2LD1， 心梗發(fā)生12~24h（半數(shù)病人）：LDLD2同時明顯升高 且LD1/LD21.0 肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應(yīng)AMI的 指標。 放射性核素心腔造影: 顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒 張功能及有無室壁瘤。 五、其他檢查： WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，持續(xù)1~3 周。 對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結(jié)果，只需典型(diǎnx237。,泵衰竭的Ki
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