20xx年醫(yī)學(xué)專題—二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣的合并疾患-wenkub
2024-11-04 17 本頁面
【正文】 量減少、左心排出量降低；另一方面引起體循環(huán)靜脈血回流致右房的阻力增加，回心血量減少，體循環(huán)發(fā)生靜脈淤血，導(dǎo)致臨床上出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等右心功能不全或衰竭的征象。ng)情況下，三尖瓣瓣口面積為6～8cm2，舒張期右房與右心室間壓差很小，并易受呼吸的影響。 三尖瓣狹窄時，右房血液在舒張期進入右室受阻，使血液淤積在右房而致右房壓力增高和心腔擴大。,第十一頁，共三十九頁。ng)機制,風(fēng)濕性三尖瓣病變大多為狹窄和閉鎖不全共存，病變的程度和范圍均較二尖瓣病變輕，多表現(xiàn)為瓣葉有纖維化增厚，游離緣卷縮，但鮮見鈣化；交界有融合，尤以隔瓣與前瓣交界明顯，有時后瓣與前瓣交界也有輕度(qīnɡ d249。 (2)二尖瓣和主動脈瓣雙病變合并三尖瓣器質(zhì)性病變： 此種類型相當(dāng)少見，其病因幾乎均為風(fēng)濕性的，偶爾二尖瓣和主動脈瓣病變?yōu)轱L(fēng)濕性，而三尖瓣病變?yōu)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎。而肺動脈高壓和右室擴大又主要繼發(fā)于左心瓣膜病變，尤其是嚴(yán)重的二尖瓣病變。ngbi224。ngbi224。若三瓣膜均為器質(zhì)性病變則幾乎均為風(fēng)濕性。,病因(b236。),是一種較為(ji224。,流行病學(xué)(linh233。,ICD號,I08.3,第五頁，共三十九頁。,類別(l232。m237。t243。二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣的合并(h233。u)醫(yī)生,編輯整理,第一頁，共三十九頁。ng),二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣聯(lián)合(li225。ibi233。,概述(ɡ224。)瓣膜病變類型。 x237。o w233。ngyīn),三瓣膜病變的病因以風(fēng)濕性最常見，其次(q237。,第八頁，共三十九頁。n)，目前尚無明確的分型方法，通常在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變(b236。n)的性質(zhì)分為以下兩種基本病理類型： (1)二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變合并三尖瓣功能性閉鎖不全： 此種類型最常見，約占95%以上。,第九頁，共三十九頁。風(fēng)濕性三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣的病理改變類型與特征（詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節(jié)）。)融合。,發(fā)病(fā b236。與左心系統(tǒng)相比，右心屬于低壓系統(tǒng)。,第十二頁，共三十九頁。但由于三尖瓣狹窄，使右心到肺循環(huán)的血量減少，在一定程度上可減輕二尖瓣狹窄對肺循環(huán)的影響。zhǎi)一樣可引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的血液回流障礙和淤血。,第十四頁，共三十九頁。另外，左側(cè)心瓣膜和左心功能對三尖瓣及右心功能也有明顯的影響，當(dāng)左心功能不全時可加重三尖瓣閉鎖不不全和右心功能不全。其程度主要取決于各個病變瓣膜的嚴(yán)重程度及其聯(lián)合方式。值得指出的是，當(dāng)存在明顯三尖瓣狹窄或右心功能衰竭時，可減輕二尖瓣狹窄引起的呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。,第十七頁，共三十九頁。guǎn)怒張和搏動，心臟擴大和抬舉性沖動，心臟雜音和心音心律的改變，以及組織淤血和水腫等表現(xiàn)。)的青少年病人中可出現(xiàn)左側(cè)胸壁隆起，明顯高于右側(cè)胸壁。ng)雜音、心音和心律改變： 典型的三瓣膜病變可在各瓣膜的聽診區(qū)聞及相應(yīng)的收縮期和舒張期雜音。,第二十頁，共三十九頁。 (5)肝大、擴張(ku242。,第二十一頁，共三十九頁。,第二十二頁，共三十九頁。,第二十三頁，共三十九頁。另外，當(dāng)三尖瓣為明顯的器質(zhì)性病變(如狹窄合并閉鎖不全)時，通過測定三尖瓣反流特性來估測肺動脈壓力也不太可靠(kěk224。tā)輔助檢查,2.心電圖 主要(zhǔy224。 心影擴大主要為各增大的房、室相應(yīng)部位的心影膨出。,其他(q237。常常是肺動脈、肺靜脈、肺毛細血管多種高壓并存。,第二十六頁，共三十九頁。 4.心導(dǎo)管和心血管造影 右心導(dǎo)管檢查對明確有無三尖瓣狹窄和測定肺動脈壓有主要作用。,診斷(zhěndu224。當(dāng)明確存在二尖瓣和主動脈瓣雙病變時，
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