急性酒精中毒(修改版)-wenkub
2023-03-18 19:22:19 本頁面
【正文】 二、中毒機理： 乙醇為脂溶性 ， 能通過血腦屏障 ， 作用腦內(nèi)苯二氮卓 γ 氨基丁酸受體 (BZGABA受體 )減弱 GABA對中樞的抑制作用 （ 興奮期 ),隨著血中乙醇濃度的增加 ， 繼之 皮層下中樞和小腦活動受累 （ 共濟失調(diào)期 ） ， 逐步發(fā)展 作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) ， 引起昏睡 、昏迷 、 最后使延髓的血管運動中樞和呼吸中樞受到抑制 ， 嚴(yán)重的發(fā)生循環(huán) 、 呼吸衰竭 。 概述 ? 酒精對人體的危害可分為： ? 直接毒性－－中毒、成癮、戒酒 ? 間接影響－－營養(yǎng)缺乏、其他與乙醇相關(guān)的疾病 一 、吸收代謝： 飲入的酒精 80%在 小腸上段 吸收 ， 空腹時 時吸收 95%、 100%。 急性酒精中毒 跟往事干杯！ 急性酒精中毒 急性酒精中毒 概述 急性酒精中毒俗稱 “ 醉酒 ” ， 系一次飲入過量的酒精或酒精類飲料 ， 引起的以神經(jīng) 、精神癥狀為主的中毒性疾病 （ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài) ） 。 嚴(yán)重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng) ， 導(dǎo)至意識障礙 、 呼吸 、循環(huán)衰竭 ， 甚至危及生命 。 約 90%乙醇在 肝臟 代謝 。 ?急性毒害作用： ?小劑量飲酒 ， 出現(xiàn)興奮作用 ， 乙醇作用于 γ 氨基丁酸受體 ， 干擾 γ 氨基丁酸對腦的抑制作用 ， 產(chǎn)生興奮癥狀 。 ②維生素 B1缺乏 → 磷酸戊糖代謝障礙 → 磷脂類合成減少 → 中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性 ? 酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細胞功能 ?在肝臟代謝，增加肝臟負擔(dān)，代謝產(chǎn)生大量還原型煙酰胺腺嘌呤 (NADH)，導(dǎo)致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒；糖異生受阻引起低血糖。 ?對心臟毒性作用造成酒精性心肌病。 ? 成人的肝臟每小時約能分解 10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。 ?22mmol/L(100mg/dl)架車易發(fā)生車禍。 ?昏迷期 ?54mmol/L(250mg/dl)昏迷 、 昏睡 、 瞳孔散大 、體溫降低； ?87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。 ?醉酒醒后狀態(tài) ?頭痛、頭暈、惡心、乏力、震顫； ?重者酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂、低血糖、肺炎、急性肌病。 2 嘔吐可導(dǎo)致消化道潰瘍或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。 6 有報告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的風(fēng)險 7個別人甚至出現(xiàn)急性腎衰竭。以頭孢哌酮鈉及頭孢哌酮鈉－舒巴坦鈉最敏感，報道最多。 ? 其他藥物華法林、三氟拉嗪、妥拉蘇林、水合氯醛。 ? 3有雙硫侖樣反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。提高群眾尤其是醫(yī)務(wù)人員對雙硫侖樣反應(yīng)的認識，掌握可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物及診斷、防治方法。 有條件測血清乙醇濃度 。 五 、鑒別診斷 昏迷 應(yīng)與安眠藥中毒 、 一氧化碳中毒 、 腦血管意外 、 顱腦外傷等鑒別 。 六、治療 ? 治療 原則： ? 將未吸收的酒精排出體外； ? 幫助吸收的酒精代謝并排出； ? 對癥，預(yù)防治療并發(fā)癥。 ? 酒精中毒昏迷 10小時以上者，往往病情嚴(yán)重。 搶 救 流 程 監(jiān)測生命體征，維持生命體征穩(wěn)定 興奮期 共濟失調(diào)期 昏睡期 酌情使用鎮(zhèn)靜劑及對癥處理 保持呼吸道通暢、吸氧 病情好轉(zhuǎn) 病情加重 無效 有效 觀察至癥狀消失 生命體征平穩(wěn) 轉(zhuǎn)上級醫(yī)院 觀察至癥狀消失 生命體征平穩(wěn) （一）一
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