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缺血性腦血管病的新獨立郭洪志-wenkub

2023-06-10 18:09:41 本頁面
 

【正文】 結(jié)合到內(nèi)皮細(xì)胞等 , 從而促進(jìn)血栓形成 。 ? 所以感染因素是引起缺血性腦血管病的一個重要獨立危險因素 。外周血 IL1顯著升高 , 可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞 , 誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附蛋白表達(dá)而改變黏附蛋白的代謝 , 使其結(jié)構(gòu)重組 , 功能受損 , 有利于血凝和血栓形成 。 ? Hu,W【 7】 等應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng) ( PCR) 在有或無 AS的頸動脈和冠狀動脈中檢測 HCMV核酸序列 , 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在有 AS的動脈壁中獲得 HCMV核酸序列患者占 %%, 而無 AS的動脈壁中只有%病例可檢測到 , 在有 AS的患者中 %可在血中檢測到HCMV, 而無 AS的患者中只有 3%可檢測到 . ? 由此可見 , HCMV是 AS和動脈硬化性腦梗塞 ( ACI) 的獨立危險因素 。 牙源性病灶 ? Grau等 【 6】 調(diào)查了 166例 AIS患者與 166例正常健康人進(jìn)行對照 , 結(jié)果前者不但牙齒狀況不良 [總牙齒指數(shù) (TDI)P], 其牙周炎嚴(yán)重程度 (P=), 根尖周損傷 (P=)更為顯著 , 經(jīng)進(jìn)行多元邏輯回歸分析 ,TDI是與 AIS相關(guān)的獨立危險因素 。 ( HP) ? Markus等 【 4】 根據(jù) 119例 AIS患者發(fā)病機(jī)制及頸動脈粥樣硬化特征與 118例正常人對照 , 并用多譜勒超聲評估 ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者組 HP陽性者明顯高于對照組 , 經(jīng)排除其他危險因素后仍有顯著意義 。 ? 研究提示 CP感染是與其他傳統(tǒng)危險因素?zé)o關(guān)的一個獨立危險因素 。 ? Cook等 【 1】 測定了 176例急性缺血性卒中 ( AIS) 或短暫性腦缺血發(fā)作 ( TIA) 患者及 151例正常對照者的 CP抗體 , 結(jié)果發(fā)現(xiàn) CP抗體效價與 AIS及 TIA明顯相關(guān); ? Tarnacka,Beata【 3】 等應(yīng)用 ELISA方法測定了 179例腦卒中中病人血清 CP抗原發(fā)現(xiàn)明顯比對照組升高 。 HP陽性與 ICVD( P=)及腔隙性卒中相關(guān) 。 ? Muller,HP【 5】 研究指出在動脈硬化斑快中發(fā)現(xiàn)了典型的牙周炎病原體 DNA序列 , 并對牙齒慢性感染對于 AIS的相對危險性作了統(tǒng)計為 (95%的可信區(qū)間為 ), 證實 牙齒慢性感染是 AIS的相關(guān)危險因素 。 致病機(jī)制 ? 許多作者認(rèn)為 CP、 HP、 HCMV及牙源性病灶等引起的感染因素作用于機(jī)體 ,都有可能引發(fā)各種炎性介質(zhì)過量釋放和炎癥細(xì)胞過度激活從而產(chǎn)生的“ 瀑布效應(yīng) ” 導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng) 。 TNF升高 , 下調(diào)血栓調(diào)節(jié)素表達(dá) , 刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL1, 從而使內(nèi)皮細(xì)胞表面成為促凝狀態(tài) , 促使血栓形成 。 ?同型半胱氨酸(Hcy)血癥 ? Hcy是當(dāng)前研究的熱點之一。 從分子水平解釋其機(jī)制主要涉及兩個方面 ? 其一為 Hcy的氧化過程中產(chǎn)生超氧化自由基 , 羥自由基和過氧化氫 , 引起內(nèi)皮細(xì)胞損害; ? 其二為 Hcy的甲基化過程 , 甲基在 Hcy代謝過程中的不斷轉(zhuǎn)移使其較易和細(xì)胞內(nèi)的 DNA結(jié)合 , 從而改變蛋白表達(dá)以致影響凝血機(jī)制 。 ? Skalen【 13】 經(jīng)動物實驗證實包含 apoB的 LDL在 AS的早期在動脈壁上沉積 , apoB水平的增高加速 AS的進(jìn)程 。 ? 文獻(xiàn)報道 【 15】 , apoE4結(jié)合低密度脂蛋白受體對于血膽固醇的清除是重要的 , 含 apoE4的 VLDL比含 apoE3的 VLDL從血漿中清除的快 , 從而誘導(dǎo)了 LDL受體的下調(diào)作用 , 使 apoE4型者伴有高水平的低密度脂蛋白膽固醇 , 所以 apoE4具有促進(jìn) AS的趨勢 。Hind、 3RFLP內(nèi)含子 、 CA重復(fù)和 539。 ? 對女性 AIS患者而言 , 4G片段純合基因是主要的危險因素 。 ? 由此可見 , IR基因突變可能只是通過腦血管 AS性損害 ,從而與 ICVD發(fā)生相關(guān) 。 ? Kozuka,Kazuko等 【 21】 研究發(fā)現(xiàn) 在腦梗塞患者 , 腦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 , VWF釋放入血 , 其水平明顯升高 , 血漿 vWF結(jié)合到裸露的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)上 , 激活血小板 , 然后與血小板 GPⅠb 引起鈣離子流入血小板內(nèi) , 并導(dǎo)致血小板 GPⅡb/Ⅱa 受體活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo) , 從而使纖維蛋白原與 GPⅡb/Ⅱa 受體結(jié)合形成血小板栓塞 。 ? 銅是體內(nèi)必需的微量元素,是單胺氧化酶、超氧化物歧化酶、細(xì)胞色素氧化酶的組成成分。 ? 硒是谷光甘肽過氧化酶的必需組織成分 。 ? 這些元素含量變化通過影響糖 、 脂代謝 、 血壓水平及動脈壁的完整性 , 成為與 ICVD相關(guān)的獨立危險因素 。 目前對雄激素與 AS的關(guān)系及發(fā)生機(jī)理的研究現(xiàn)狀 ? 1) 血清睪酮和雙氫睪酮下降 , 致 HDLC下降而 LDLC及LDLC/HDLC升高 , 游離脂肪酸增多 , 膽固醇合成增多 ,從而促進(jìn) AS的形成和發(fā)展 。 Gromadzka,Grayna。 Liu,J。 Kato,Isao,et,al. Plasma homocyst(e)ine concentrations and the risk of subtypes of cerebral infarction. The Hisayama study. CerebrovascDis. 2022。 33(6): 14936 ? 12 Wang,L。 Gustafsson,Maria。 Marcovina,SM,et,al. Lipoprotein and apolipoprotein abnormalities in familial bined hyperlipidemia: a 20year prospective study. Atherosclerosis. 2022 Dec。 22(3): 23342 ? 16 Peng – DQ, Zhao – SP, Wang –JL et al, Lipoprotein(a) and spolip oprotein E eplil on 4 as in dependent risk factors for isch emic stroke. J cardiovasc – Risk 1999 Fe
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