【正文】 醛固酮是肝硬化鈉潴留的決定因素，但大多素肝硬化患者醛固酮升高不顯著，有些患者醛固酮甚至降至最低水平，卻沒有或僅有少量利鈉作用。由于醛固酮滅活減少，造成繼發(fā)性醛固酮增多癥，引起腎遠曲小管對鈉重吸收增強，導(dǎo)致鈉、水進一步潴留，從而有利于腹水形成。AVP水平高低與水排出障礙程度呈高度相交。④通過α腎上腺素能受體直接作用于近端腎小管，增加鈉的回吸收。交感神經(jīng)系統(tǒng) 肝硬化患者血漿腎上腺素、去甲腎上腺素水平及24小時尿腎上腺素、去甲腎上腺素排出量均顯著增高，在腹水患者尤為明顯。Epstein等用浸水試驗將頭部以外的軀體與四肢完全浸入水中，觀察到血容量分布的改變，中心血容量增加25%。五、鈉、水潴留 鈉、水潴留對腹水形成的影響有不同的看法。血管緊張素II又作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞，促使醛固酮分泌增加，作用于腎遠曲管使鈉的重吸收增強，繼而使氯、水的重吸收也增加。導(dǎo)致有效腎血流量減少的因素有：肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等患者循環(huán)血容量可能增加，但有較大部分血容量被“分隔”于擴大的門靜脈，內(nèi)臟靜脈血管床或側(cè)支循環(huán)中，不參與有效循環(huán)。當(dāng)門靜脈高壓發(fā)生在肝竇前，則胸導(dǎo)管及腸系膜的淋巴流增加，腹水主要來源于肝外門脈血管床的淋巴液，其蛋白質(zhì)的含量低，一般見于血吸蟲病性肝纖維化。當(dāng)血漿白蛋白恢復(fù)正常水平后，雖然門靜脈高壓依然存在，但腹水卻消退明顯。根據(jù)Starling體液平衡理論，自毛細血管濾出的液體總量與組織間隙返回血液的液體總量幾乎相等，組織間隙液體保持相對恒定。低白蛋白癥形成的原因包括攝入不足、蛋白質(zhì)吸收障礙、肝細胞損害影響白蛋白合成及腎病綜合癥從尿中丟失大量白蛋白等，使血漿膠體滲透壓隨之降低。各種疾病發(fā)生腹水的有關(guān)機制常不是單一的，往往有多種因素參與，現(xiàn)分述如下。肝硬化門靜脈高壓時，由于門靜脈毛細血管壓升高，促使血管內(nèi)液體溢入腹腔，加之血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體更易滲入腹腔，形成腹水。[機制] 在正常情況下，門靜脈毛細血管循環(huán)，組織間隙及腹腔之間的體液交換，取決于血管內(nèi)外的流體靜力壓和膠體滲透壓。腹水鑒別診斷腹水：正常腹腔內(nèi)有少量液體，一般不超過200毫升，當(dāng)腹腔內(nèi)積聚過量的游離液體，稱為腹水。以公式表示為： 血漿膠體滲透壓腹水膠體滲透壓=門靜脈毛細血管壓力腹內(nèi)流體靜脈壓力 正常門靜脈毛細血管動脈壓力為4kPa，可促使血管內(nèi)液體溢入組織間隙。 正常人體液雖不斷進入腹腔，但毛細血管與毛細淋巴管回流，兩者保持動態(tài)平衡。 一、血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓的作用是將體液從組織間隙吸收到血管內(nèi)，而血漿膠體滲透壓主要靠血漿白蛋白來維持。 二、肝內(nèi)血流動力學(xué)改變與門靜脈高壓 正常情況下，肝血流輸入道（肝動脈與門靜脈）和肝流出道（肝靜脈）的血管床容量大致相等，輸入血流量與輸出血流量保持平衡。在頑固性心力衰竭、心包縮窄或肝靜脈阻塞綜合癥等，肝靜脈回流受阻，或在肝硬化因門靜脈阻塞，導(dǎo)致門靜脈壓力增高，使肝血竇與門靜脈系毛細血管靜水壓升高，液體即積聚于腹腔而形成腹水。三、肝臟淋巴液外漏及回流受阻 正常胸導(dǎo)管的淋巴液，一半來自肝臟，其余來自腹腔內(nèi)臟。如門脈高壓發(fā)生于肝竇后，則肝臟及胸導(dǎo)管的淋巴流增加，腹水主要主要來自肝包膜下與肝門淋巴叢的淋巴流，其蛋白質(zhì)的含量較高，一般見于小結(jié)節(jié)性與壞死后肝硬化、右心衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞或肝靜脈出口的近段下腔靜脈阻塞。晚期肝硬化、心力衰竭、縮窄性心包炎等并發(fā)大量腹水直接壓迫下腔靜脈和腎動脈，也使腎血流量減少。腎血管收縮又是引起腎內(nèi)動脈短路并導(dǎo)致腎內(nèi)血流重新分布的原因。經(jīng)典的“灌注不足學(xué)說”認(rèn)為：肝靜脈阻塞和門靜脈高壓導(dǎo)致腹水形成，隨著有效血容量的不足，繼而刺激醛固酮分泌增多，引起腎臟鈉、水潴留，加劇腹水的形成，而“泛濫學(xué)說”則認(rèn)為腎臟鈉、水潴留是始因，可能由于某種肝腎反射或調(diào)節(jié)腎臟鈉、水平衡的激素水平發(fā)生改變所引起，繼而出現(xiàn)容量擴張而形成腹水。在大多數(shù)肝硬化患者可使排鈉、排鉀及利尿明顯增加，在浸水45小時的最后一小時，尿排鈉量達浸水前的20倍。這些發(fā)現(xiàn)系因動脈灌注不足使腎交感神經(jīng)活動增強，從而可引起：①腎血管收縮，腎血流量及腎小球濾過率下降。非滲透性血管加壓素系統(tǒng) 精氨酸血管加壓素（AVP）是垂體后葉釋放的抗利尿激素，是體內(nèi)調(diào)節(jié)水代謝的非滲透性因素。AVP水平越高，水清除率越低，但后者與鈉潴留間缺乏直接關(guān)系。肝硬化、心力衰竭時血漿RAAS值均顯著增高，24小時尿鈉排出量顯著減少，肝硬化腹水比無腹水者尤為顯著，也隨心衰程度加重。這種醛固酮受抑制與缺少利鈉反應(yīng)的分離現(xiàn)象尚有待于進一步闡明。晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于無腹水患者的尿PG排出量增加3倍，且與尿鈉、尿量增加顯著相關(guān)，使用吲哚美辛（消炎痛）因抑制內(nèi)源性PG的產(chǎn)生，則可見尿PG排出量減少；尿鈉與尿量下降均說明PG對失代償性肝硬化的鈉潴留有重要意義。目前已確認(rèn)兩者均為參與調(diào)節(jié)機體水、鈉代謝的體液因子。前者主要通過增加腎小球濾過率腎小管反饋調(diào)節(jié)而促進尿鈉排出，后者則直接抑制腎小管上皮細胞的Na+、k+、ATP酶活性，減少鈉的重吸收。大量的臨床研究證實肝硬化腹水、心力衰竭患者血漿ANF水平多有顯著增高，肝硬化腹水有時ANF也可相對降低或正常，其降低原因可能是有效血容量減少、心房內(nèi)壓力降低導(dǎo)致ANF釋放減少。由于促使丘腦下部釋放DLIS的主要刺激為血容量擴張和高鈉負荷，因而有理由認(rèn)為肝硬化患者血中DLIS水平顯著增高與鈉、水代謝失衡有密切關(guān)系，并可能是對鈉、水潴留，血容量超負荷及門靜脈高壓的一種反應(yīng)性改變。高動力循環(huán)與肝硬化門靜脈高壓癥患者的擴血管物質(zhì)如胰高血糖素、前列腺素、血管活性腸肽及生長抑素等生成增多，滅活減少及門體分流等因素有關(guān)。據(jù)報道肝功能不良時，大量的血管活性腸肽進入體循環(huán)，使血管擴張，末梢血管阻力下降，內(nèi)臟血流量普遍增加，形成肝硬化時的高動力循環(huán)及動脈短路開放等現(xiàn)象。門脈高壓時腸血流動力學(xué)異常，腸血流緩慢，腸黏膜下靜脈、毛細血管阻塞性擴張淤血，使養(yǎng)和營養(yǎng)物質(zhì)輸送到黏膜的時間延長，代謝產(chǎn)物不能及時清除，腸為循環(huán)障礙，黏膜出現(xiàn)缺血性改變。所以正常機體并不存在內(nèi)毒素血癥。九、腹腔臟器穿孔破裂 腹內(nèi)空腔臟器急性穿孔或?qū)嵸|(zhì)性臟器破裂，使內(nèi)容物、血液積聚于腹腔內(nèi)，引起急性腹膜炎或血腹。二、靜脈阻塞性疾病 門靜脈阻塞 門靜脈血栓形成與慢性門靜脈炎。腹膜癌病 肝臟、胃、結(jié)腸、胰腺、膽道、卵巢癌腫等的轉(zhuǎn)移。 實質(zhì)性臟器 肝、脾破裂出血、原發(fā)性肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、阿米巴肝膿腫破裂、腹主動脈瘤破裂。八、腎臟疾病 腎炎與腎病綜合征