心房顫動引起心房電重構(gòu)機(jī)制的分子生物學(xué)研究進(jìn)展-wenkub
2023-04-19 23:27:03 本頁面
【正文】 A在陣發(fā)性AF、慢性AF≤6個(gè)月和慢性AF6個(gè)月患者心房肌上的表達(dá)均有不同程度的下降，尤其以AF6個(gè)月患者心房肌上的mRNA下降最顯著。 鈉電流變化的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 鈉電流是普通心肌細(xì)胞的快速除極電流，也是心房肌細(xì)胞的快速除極電流。而張等人[14]的研究同前述研究結(jié)果不一致，他們發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性AF、慢性AF≤6個(gè)月和慢性AF6個(gè)月患者心房肌上編碼鈉通道的基因與竇性心律相比沒有明顯差別。 AF時(shí)心房連接蛋白（Cx）的變化 存在心肌細(xì)胞間的間隙連接不僅是細(xì)胞間的連接形式，而且還是心肌細(xì)胞間電信號快速傳導(dǎo)的低電阻通道，它確保了心肌電機(jī)械活動的同步進(jìn)行。AF過程中導(dǎo)致間隙連接變化，那么Cx有什么變化呢？伍等人[18]對風(fēng)濕性心臟病AF患者心房肌細(xì)胞Cx40和Cx43的變化進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性AF和慢性AF心房組織的Cx40的mRNA水平顯著高于竇性心律組，而慢性AF心房組織的Cx40的mRNA水平顯著高于陣發(fā)性AF；陣發(fā)性AF和慢性AF心房組織的Cx43的mRNA水平與竇性心律組之間無明顯差異。Velden等[21]研究發(fā)現(xiàn)，慢性AF的山養(yǎng)心房Cx43的mRNA和蛋白表達(dá)無改變，Cx40的mRNA表達(dá)水平無改變，而Cx40蛋白的表達(dá)減少。當(dāng)然，這種解釋仍需進(jìn)一步證實(shí)。近期，伍等[24]探討了AF患者心房組織血管緊張素II受體（ATR）基因轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)表達(dá)的變化，他們?nèi)?3例風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者的右心耳組織，采用RTPCR和免疫組織化學(xué)方法，測量ATR1和ATR2的mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。AF時(shí)血管緊張素II的增加，通過ATR1的介導(dǎo)促進(jìn)心房肌肥厚、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚及心房纖維化，達(dá)到改變心房正常的傳導(dǎo)功能和AERP，即導(dǎo)致心房電重構(gòu)。參考文獻(xiàn) 1 Morillo CA,Klein GJ,Jones DL,et rapid pacing:structural,functional and electrophysiological characteristics of new model of sustained atrial fibrillation[J].Circulation,1995,91:1588 2 Elvan A,Wylie K,Zipes chronic atrial fibrillation impairs sinus node function in dogs:electrophysiological remodeling[J].Circulation,1996,94:29532960 3 Gaspo R,Bosch RF,Talajic M,et mechanisms underlying tachycardiainduced sustained atrial fibrillation in a chronic dog model[J].Circulation,1997,96:40274035 4 Janse of atrial fibrillation[A].In:Zipes Dp,Jalife J, Electrophysiology:From Cell to Bedside[C].Phiadelphia,Pa:WB Sauders Co,2000:476482 5 Wijffels MC,Kirchhof CJ,Dorland R,et fibrillation begets atrial fibrillation:a study in awake chronically instrumented goats[J].Circulation,1995,92(7):1954 6
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