生化pbl糖尿病ppt課件-wenkub
2023-01-20 13:31:55 本頁面
【正文】 水解脫去磷酸生成 1,2甘油二酯；然后在脂酰 CoA 轉(zhuǎn)移酶催化下加上一分子脂?；筛视腿?。肌肉、脂肪等組織細(xì)胞，并在這些細(xì)胞中 合成糖元 、 氧化分解 或 轉(zhuǎn)變成脂肪；另一方面又能夠 抑制肝糖元的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖 。 酸，催化酶 丙酮酸羧化酶 和 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 1,6二磷酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣?6磷酸，催化酶 果糖二磷酸酶 1 6磷酸水解為葡萄糖，催化酶 葡萄糖 6磷酸酶 血糖去路 、氨基酸合成代謝 14 糖酵解過程及其調(diào)節(jié)酶 糖酵解調(diào)節(jié)酶 別構(gòu)抑制劑 別構(gòu)激活劑 激素調(diào)節(jié) 磷酸果糖激酶 1 ATP,檸檬酸 劑 AMP，ADP，果糖 1，6二磷酸，果糖 2， 6二磷酸 丙酮酸激酶 長鏈脂酰CoA 果糖 1， 6二磷酸 胰高血糖素可抑制其活性 己糖激酶 長鏈脂酰CoA 胰島素可以促進(jìn)其合成 丙酮酸氧化脫羧 反應(yīng)式 丙酮酸脫氫酶復(fù)合體 乙酰 CoA ， NADH對(duì)該酶有反饋抑制作用 （饑餓， 脂肪動(dòng)員時(shí)，糖的有氧氧化被抑制，大多數(shù)組織器 官利用脂肪酸作為能量來源以確保腦等對(duì)葡萄糖的需要） ATP，丙酮酸脫氫磷酸酶抑制 AMP激活 三羧酸循環(huán) 調(diào)節(jié)酶： 復(fù)合體 磷酸戊糖途徑 總反應(yīng)式： 調(diào)節(jié)酶： 葡萄糖六磷酸脫氫酶 2 6磷酸果糖 +3磷酸甘油醛 +6 NADPH+H++ 3 CO2 3 6磷酸葡糖 + 6 NADP+ 糖原合成 UDPG焦磷酸化酶 G1P UTP UDPG PPi 糖原 n+1 UDP G6P G 糖原合酶 磷酸葡萄糖變位酶 己糖 (葡萄糖 )激酶 糖原 n 脂類、氨基酸合成代謝 具體將在后面講述。 7%～ 8%：血糖控制一般。 糖化血紅蛋白測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?8～ 12周的血糖控制情況。糖也是組成人體組織結(jié)構(gòu)的重要成分 糖代謝的調(diào)節(jié)不是孤立的，它還涉及脂肪及氨基酸的代謝。 相反，饑餓或糖利用障礙（糖尿?。r(shí)，脂肪酸氧化分解增強(qiáng)，生成乙酰 CoA增強(qiáng)；同時(shí)因糖來源不足，或糖代謝障礙而導(dǎo)致草酰乙酸（來源于糖代謝生成的丙酮酸）減少，乙酰 CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)受阻，導(dǎo)致乙酰 CoA大量堆積， 酮體生成增多。此時(shí)，丙酮含量也大大增加，通過呼吸道排出量增加，產(chǎn)生特殊的水果香嗅 酮體 酮體的生成受多種因素的調(diào)節(jié) (1)餐食狀態(tài)影響酮體生成：飽食后胰島素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少。 病人極有可能患有糖尿病或者腎病 正常情況下，血中僅含少量酮體。其余檢查結(jié)果為陰性。 對(duì)比右表數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)患者血壓偏高 。但在饑餓或糖尿病時(shí)，由于脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，酮體生成增加。饑餓時(shí)，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，脂酸 β氧化及酮體生成增多。 (3)丙二酸單酰 CoA抑制酮體的生成 糖代謝旺盛時(shí)，乙酰 CoA及檸檬酸增多，別構(gòu)激活乙酰 CoA羧化酶，促進(jìn)丙二酸單酰 CoA合成，后者競爭性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶 I ，阻止脂酰 CoA進(jìn)入線粒體進(jìn)行 β氧化，從而抑制酮體的生成。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果；也是肝，肌肉，脂肪組織等各器官組織代謝協(xié)調(diào)的結(jié)果。 糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)和治療監(jiān)測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”目前我國將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為 %以下。 8%～ 9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。 促使血糖升高的激素 胰高血糖素 腎上腺素 糖皮質(zhì)激素 人體內(nèi)有多種激素能夠調(diào)節(jié)血糖的含量，但以 胰島素 和 胰高血糖素 的作用為主?？偟慕Y(jié)果是既增加了血糖的去路，又減少了血糖的來源 ，從而使血糖含量降低。 當(dāng)禁食、饑餓或交感神經(jīng)興奮時(shí)， 腎上腺素 、 去甲腎上腺素 、 胰高血糖素 等分泌增加，促進(jìn)甘油三酯的分解，而 胰島素 、 前列腺素 E2等能抑制甘油三酯的分解 甘油三酯的代謝途徑 合成：機(jī)體利用乙酰 CoA合成膽固醇 1. 主要場(chǎng)所：肝 2. 合成基本原料：乙酰 CoA和 NADPH 3. 膽固醇由 HMGCoA還原酶 在內(nèi)的一系列酶促反應(yīng)合成 1）由乙酰 CoA合成甲羥戊酸 2）甲羥戊酸經(jīng) 15碳化合物轉(zhuǎn)變成 30碳鯊烯 3）鯊烯環(huán)化成羊毛固醇后轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀? 4. 合成調(diào)節(jié)因素： 1） HMGCoA還原酶活性具有與膽固醇合成相同的 晝夜節(jié)律性 2） HMGCoA還原酶活性受 別構(gòu)調(diào)節(jié) 、 化學(xué)修飾 調(diào)節(jié) 3）細(xì)胞膽固醇含量是影響膽固醇合成的主要因素之一 4）餐食狀態(tài)影響膽固醇
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