【正文】 丙酮酸激酶 長(zhǎng)鏈脂酰CoA 果糖 1， 6二磷酸 胰高血糖素可抑制其活性 己糖激酶 長(zhǎng)鏈脂酰CoA 胰島素可以促進(jìn)其合成 丙酮酸氧化脫羧 反應(yīng)式 丙酮酸脫氫酶復(fù)合體 乙酰 CoA ， NADH對(duì)該酶有反饋抑制作用 （饑餓， 脂肪動(dòng)員時(shí)，糖的有氧氧化被抑制，大多數(shù)組織器 官利用脂肪酸作為能量來(lái)源以確保腦等對(duì)葡萄糖的需要） ATP，丙酮酸脫氫磷酸酶抑制 AMP激活 三羧酸循環(huán) 調(diào)節(jié)酶： 復(fù)合體 磷酸戊糖途徑 總反應(yīng)式： 調(diào)節(jié)酶： 葡萄糖六磷酸脫氫酶 2 6磷酸果糖 +3磷酸甘油醛 +6 NADPH+H++ 3 CO2 3 6磷酸葡糖 + 6 NADP+ 糖原合成 UDPG焦磷酸化酶 G1P UTP UDPG PPi 糖原 n+1 UDP G6P G 糖原合酶 磷酸葡萄糖變位酶 己糖 (葡萄糖 )激酶 糖原 n 脂類、氨基酸合成代謝 具體將在后面講述。 當(dāng)血漿 LDL與 LDL受體結(jié)合后，在細(xì)胞膜表面聚集成簇，經(jīng)內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞，與溶酶體融合。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無(wú)困難。因此血 BUN測(cè)定不能作為早期腎功能指標(biāo)。 總蛋白（ TP）、白蛋白（ A）、球蛋白（ G）：正常值 TP為 6080克 /L， A為 4055克/L， G為 2030克 /L， A/G為 1。 （ 2）由于血糖異常升高超過(guò)一定濃度時(shí)就要通過(guò)腎臟從尿中排出，排出時(shí)會(huì)帶走大量水分，這就表現(xiàn)為尿多。 （ 2）干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見(jiàn)于四肢末端。如果存在以上多項(xiàng)危險(xiǎn)因素，出現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊的幾率會(huì)明顯增加。 （ 2）浮腫 （ 3）高血壓高血壓在糖尿病性腎病患者中常見(jiàn)。 (7)其它：易出現(xiàn)拔牙后愈合時(shí)間延長(zhǎng)，拔牙后發(fā)生疼痛及炎癥等。 (4)牙槽骨吸收、 牙齒 松動(dòng)脫落：隨患者年齡增高而更為普遍。 （ 1）皮膚感染 （ 2）皮膚瘙癢 （ 3）糖尿病性大皰病 （ 4）糖尿病性黃瘤 （ 5）糖尿病性皮疹 免費(fèi)提供 （三）、糖尿病與腎病 糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥 臨床特征為蛋白尿，漸進(jìn)性腎功能損害，高血壓、水腫，晚期出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 血漿膠體滲透壓的維持主要依靠血漿中的白蛋白，當(dāng)血漿白蛋白因病理?xiàng)l件引起下降時(shí)，血漿的膠體滲透壓也隨之下降，可導(dǎo)致血液中的水份過(guò)多進(jìn)入 組織液 而出現(xiàn) 水腫 。 心血管系統(tǒng)可引起心率異常，還可引起體位性低血壓，最危險(xiǎn)的是無(wú)痛性心肌梗死，可導(dǎo)致心源性休克、心衰和猝死。 糖尿病并發(fā)癥 糖尿病并發(fā)癥是一種常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，是由糖尿病病變轉(zhuǎn)變而來(lái)，后果相當(dāng)嚴(yán)重。乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，幾乎存在于所有組織中 丙酮酸 乳酸 乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶高的原因，有以下方面： 1．當(dāng)乙肝病毒攜帶者病情惡化成乙肝患者時(shí)，部分肝細(xì)胞受損，血清中 LDH4和 LDH5含量就會(huì)有不同程度的增高。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。 皮質(zhì)醇能抑制 并降低 HMGCoA還原酶活性，減少 膽固醇合成 。 7%～ 8%：血糖控制一般。此時(shí)，丙酮含量也大大增加，通過(guò)呼吸道排出量增加，產(chǎn)生特殊的水果香嗅 酮體 酮體的生成受多種因素的調(diào)節(jié) (1)餐食狀態(tài)影響酮體生成：飽食后胰島素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪動(dòng)員減少，酮體生成減少。但在饑餓或糖尿病時(shí)，由于脂肪動(dòng)員加強(qiáng)，酮體生成增加。 糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)和治療監(jiān)測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”目前我國(guó)將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為 %以下。 當(dāng)禁食、饑餓或交感神經(jīng)興奮時(shí)， 腎上腺素 、 去甲腎上腺素 、 胰高血糖素 等分泌增加，促進(jìn)甘油三酯的分解，而 胰島素 、 前列腺素 E2等能抑制甘油三酯的分解 甘油三酯的代謝途徑 合成：機(jī)體利用乙酰 CoA合成膽固醇 1. 主要場(chǎng)所：肝 2. 合成基本原料：乙酰 CoA和 NADPH 3. 膽固醇由 HMGCoA還原酶 在內(nèi)的一系列酶促反應(yīng)合成 1）由乙酰 CoA合成甲羥戊酸 2）甲羥戊酸經(jīng) 15碳化合物轉(zhuǎn)變成 30碳鯊烯 3）鯊烯環(huán)化成羊毛固醇后轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀? 4. 合成調(diào)節(jié)因素： 1） HMGCoA還原酶活性具有與膽固醇合成相同的 晝夜節(jié)律性 2） HMGCoA還原酶活性受 別構(gòu)調(diào)節(jié) 、 化學(xué)修飾 調(diào)節(jié) 3）細(xì)胞膽固醇含量是影響膽固醇合成的主要因素之一 4）餐食狀態(tài)影響膽固醇合成