【正文】 飲酒和消化性潰瘍發(fā)病有直接關(guān)系。 ? 應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)刺激影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流調(diào)控。高 PGI（胃蛋白酶原 I）血癥被認(rèn)為與遺傳相關(guān)的潰瘍亞臨床標(biāo)志，在根除 Hp后大多恢復(fù)正常。 2022/2/2 29 4. 吸煙： ? 吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高 倍，吸煙影響潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。 2022/2/2 28 ? 胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)胃酸激活而轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對粘膜有侵蝕作用。 ②局部作用： NSAID可透過細(xì)胞膜彌散到粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度 NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃粘膜屏障。 2022/2/2 24 ? 非甾體抗炎藥（ NSAID）長期應(yīng)用， 50%－ 60%患者可能出現(xiàn)胃粘膜糜爛， 10%25%患者可能發(fā)生潰瘍。 2022/2/2 21 5)Hp致病性 （ 1）與 Hp定值有關(guān)的致病因子：動力、粘附作用（鞭毛， 粘附素） （ 2）以損害胃粘膜為主的致病因子： CagA、 VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶 （ 3）與炎癥和免疫損傷有關(guān)的致病因子：尿素酶，脂多糖， CagA，熱休克蛋白，中性粒細(xì)胞活化蛋白，趨化因子 （ 4）其他致病因子：過氧化氫酶、過氧化物歧化酶，離子結(jié)合蛋白，醇脫氫酶，生長抑制因子 2022/2/2 22 6)Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)臨床證據(jù) : （ 1）消化性潰瘍 Hp高感染率：胃潰瘍 Hp感染率70%－ 80%，十二指腸潰瘍 Hp感染率 90%， Hp在健康人群感染率小于 30%。從唾液和牙斑中檢出 Hp以及 Hp家庭內(nèi)聚集支持口－口傳播，從糞便中分離培養(yǎng)出 Hp以及糞便污染水源而造成 Hp流行提示可經(jīng)食物和水源傳播 Hp。 即使服用維持劑量的 H2受體拮抗劑 , 無癥狀的復(fù)發(fā)仍相當(dāng)多 （ 26%） 。 2022/2/2 3 Case discussion ? A 30year old male plained of upper abdomen pain for two weeks. He has had recurrent and at times severely abdominal pain for past 3 years. Each time he took aluminum hydroxide with symptom relief. Recent 2 weeks the pain waked him up at midnight. After eating some cakes, the pain could be relieved. He has taken NSAIDs for three weeks for treatment of arthritis. ? His family history is unremarkable. ? PE: There was moderate epigastric tenderness at right side of midline without of a mass. The stool was brownish in color and the occult blood test was positive. 2022/2/2 4 ? 1. Could this patient be diagnosed as duodenal ulcer? And why? ? 2. What kind of further examination should be done for determining your diagnosis? ? 3. What was the most possible cause of the recent recurrence? ? 4. How to treat this patient? 一、概 述 ㈠ 定義 ?發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍形成與胃酸 胃蛋白酶的消化作用有關(guān) ?亦稱為 胃潰瘍（ gastric ulcer,GU） 和 十二指腸潰瘍（ duodenal ulcer,DU） ? 少數(shù)見于食管下段、胃大部切除術(shù)后吻合口、空腸及有異位胃粘膜的 Meckel憩 室 2022/2/2 7 2022/2/2 8 糜爛： 粘膜層缺損，深度不超過粘膜肌層，愈后不留瘢痕； 潰瘍： 粘膜缺損超過粘膜肌層達(dá)粘膜下層，愈后留瘢痕 。消化性潰瘍 peptic ulcer， PU 彭貴軍 河南中醫(yī)一附院腎臟病診療中心 2022/2/2 2 目的要求： ? 掌握：本病的 定義、臨床表現(xiàn)；本病的診斷和鑒別診斷 。 ㈡ 流行病學(xué) ⒈ 發(fā)病率 世界性常見?。ㄈ丝?10%） DU＞ GU，約為 23∶1 ⒉ 性別 男性＞女性 ∶1 ⒊ 年齡 DU：青壯年 2050歲 GU：中老年 5060歲 ⒋發(fā)作季節(jié) 冬春季常見 ： 食米區(qū)發(fā)病大于食面區(qū)，南方大于北方。 二、病因和發(fā)病機(jī)制 攻擊因素與防御因素失平衡是 PU發(fā)生的關(guān)鍵 侵襲因素 ↑胃酸、胃蛋白酶、 Hp感染 膽鹽、乙醇、藥物等 防御因素 ↓粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生長因子等 GU — 防御因素 ↓ DU — 侵襲因素 ↑ 2022/2/2 13 （一）胃十二指腸粘膜具有防御和修復(fù)機(jī)制 上皮前的粘液和碳酸氫鹽：最表層的粘液層是物理屏障，碳酸氫鹽層是緩沖層； 上皮細(xì)胞：維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能；屏障作用；再生速度快，修復(fù)受損部位。 2022/2/2 19 3)易感人群：人類是 Hp的自然宿主，人群對 Hp均易感染，我國是 Hp高感染國家， 6－12歲 Hp感染率 42%～ 48%，成年人感染率大于 60%。 （ 2）根除 Hp可促進(jìn)潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā)：單用根除 Hp可促進(jìn)潰瘍愈合，而加用抑酸藥可縮短愈合時間，根除 Hp可使?jié)兡陱?fù)發(fā)率 50%－ 70%降至5%，并降低其出血發(fā)生率。長期攝入 NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血穿孔率。 3. 胃酸和胃蛋白酶 胃酸的增高是潰瘍形成的直接原因 無酸，無潰瘍（ no acid, no ulcer） 2022/2/2 27 ? 胃酸是由壁細(xì)胞（ parietal cell）分泌的。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原 I（ PGI）及胃蛋白酶原 II（ PGII）。吸煙可增強(qiáng)胃酸分泌、減少十二指腸和胰腺分泌碳酸氫鹽、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、粘膜損害性氧自由基增加等。 ? O型血發(fā)生潰瘍較