【正文】 纖 溶 系 統(tǒng) 纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原（ plasminogen, plg） 纖溶酶（ plasmin， pln） 纖溶酶原激活物 (plasminogen activators, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原 (Fbg) 纖維蛋白 (Fbn) FDP(fibrin degradation product) 功能：纖維蛋白凝塊溶解。 彌散性血管內(nèi)凝血 *** (disseminated intravascular coagulation, DIC) 第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血 彌散性血管內(nèi)凝血 （ disseminated intravascular coagulation ， DIC） 是指在某些致病因子作用下 , 大量促凝物質(zhì)入血 , 凝血因子和血小板被激活 , 凝血酶增加，引起血管內(nèi) 微血栓形成 (高凝狀態(tài) ),同時又因微血栓形成 消耗了大量凝血因子和血小板 或 繼發(fā)纖溶亢進 （低凝狀態(tài)） ,使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn) 出血 , 貧血，休克甚至多器官功能障礙 的病理過程 . DIC凝血與抗凝的變化過程 病因類型 主要原發(fā)病或病理過程 感染性疾病 惡性腫瘤 婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術、剖宮產(chǎn)術、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。 主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。 其它 某些毒蛇或有毒動物咬傷、某些昆蟲叮咬等 一、 DIC的原因 （二） DIC的發(fā)病機制 組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷，燒傷，大手術，產(chǎn)科意外 腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞 DIC的發(fā)病機制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng) VEC分泌 TFPI、 ATⅢ 、 TM減少， 抗凝力量減弱。 如：內(nèi)毒素， IL1， TNF誘導中性粒 C表達 TF (3).血小板被激活 血小板在凝血過程中的作用 ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放 ⑵激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。 代償型： 凝血因子和血小板的消耗與代償基本平衡，臨床表現(xiàn)不明顯或有輕度癥狀，常見于輕度 DIC。 廣泛出血 血容量減少。 （四）貧 血 微血管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 【 特征 】 外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異、變形的紅細胞或不同形態(tài)的紅細胞碎片，稱為裂體細胞。 D二聚體檢查 反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標 凝血酶 Fbg Fbn 纖溶酶 纖維蛋白多聚體 D二聚體 FDP在 DIC診斷中的意義 3P試驗 （ 血漿魚精蛋白副凝試驗 ） (Plasma protamine paracoagulation test) 【 檢查目的 】 通過檢測血漿中 X`FM的量 ， 判斷繼發(fā)性 纖溶的亢進程度 。 【 檢測原理 】 Fbg Ⅱ a XⅢ a PLn FDP(D單體 ) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚體 ) 繼發(fā)性纖溶 A,B,C,X,Y,D,E Fbn FM 原發(fā)性纖溶 PLn 五、 DIC防治的病理生理學基礎 一、防治原發(fā)病 二、改善微循環(huán) 三、重建凝血、纖溶的動態(tài)平衡 前期抗凝、后期補充凝血因子、血小板等。因胎盤早期剝離急診入院。 4h后復查血小板 75 ?109/L，纖維蛋白原 。 單 選 題 嚴重組織損傷引起 DIC的主要機制是 A、凝血因子 Ⅲ 入血 D、血小板受損 C、凝血因子 Ⅻ 被激活 B、凝血因子 Ⅴ 被激活 引起 DIC最常見原因是 A、創(chuàng)傷及手術 D、感染性疾病 C、腫瘤性疾病 B、婦產(chǎn)科疾病 D二聚體檢查陽性表明患者處于 A、高凝期 D、有潛在發(fā)生 DIC的可能 C、繼發(fā)性纖溶亢進期 B、消耗性低凝期 下次課：休克，請預習 。 病 例 填 空 題 影響 DIC發(fā)生發(fā)展的因素有： DIC的發(fā)展過程可以分為： 等三期。 實驗室檢查（括號內(nèi)