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正文內(nèi)容

重度顱腦損傷lund概念劉長-wenkub

2023-05-21 22:18:15 本頁面
 

【正文】 量具有嚴密的生理自動調(diào)節(jié);血腦屏障對晶體的通透性極低 , 其有效的滲透壓可達 5700 mm Hg。 隆德概念( Lund concept) 以控制腦容量為目標,進而達到控制顱內(nèi)高壓的治療方法( Volumetargeted therapy of increased ICP)。 腦容量的生理性調(diào)節(jié) 毛細血管的液體交換為主要的調(diào)節(jié)機制; 血腦屏障( Blood brain barrier, BBB. )。 腦脊液 ( CSF ) 的水轉(zhuǎn)送 在實驗性的腦水腫研究中,已證實腦灰質(zhì)及白質(zhì)區(qū)域的細胞外液轉(zhuǎn)移入腦室系統(tǒng)。 CO2穿透過生物膜后可改變血管周圍的 pH, 造成毛細血管的阻力血管的 pH依賴性的收縮。 代謝性的腦血流量調(diào)節(jié) 臨床的 “ 巴比妥昏迷 ( Barbiturate a) ”治療 , 降低腦細胞的能量代謝 ,進而達到腦血管的收縮 、 腦血容量的減少 。 病理損傷時腦容量調(diào)節(jié)的紊亂 在病理狀態(tài)下 , 如蛋白的跨毛細血管的水轉(zhuǎn)運存在 , 且轉(zhuǎn)運的趨勢完全取決于毛細血管與腦組織間隙之間的靜水壓差; 毛細血管內(nèi)外水分的流動取決于靜水壓與膠體滲透壓之差 , 即符合 Starling 定理( Starling equilibrium) 。 針對顱內(nèi)高壓的一切外科治療都將伴隨有腦組織壓力的下降 , 而導致腦組織含水量的增多 。 顱內(nèi)高壓 ( ICP ? 20 mm Hg, 持續(xù)時間 ? 5 mi ) 腦灌注壓 腦組織發(fā)生缺血缺氧 血管舒張通路自我調(diào)節(jié)機制作用的開啟 顱內(nèi)血容量的增加 加重腦水腫 腦灌注壓 腦疝 顱內(nèi)高壓的外科治療 — 生理學方面 有占位效應(yīng)的顱內(nèi)病灶的清除; 腦脊液的引流; 以及對一些選擇的病例 , 進行大骨瓣切除以增大顱腔的容積; 腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié) Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leision Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leision 腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié) MonroKellie定律( MonroKellie Doctrine) Vmass lesion 外科治療的副作用 腦組織的壓力降低 ( Ptissue) 。 急性缺血性中風、腦實質(zhì)出血治療效益的系統(tǒng)回顧顯示,并無有益的治療作用 。 重復(fù)多次的輸注甘露醇可導致腦水腫的加重。 對重型顱腦創(chuàng)傷 , DHE在降低顱內(nèi)高壓 ( ICP)的同時 , 還可維持腦血流量 ( CBF) 的恒定 、 甚至增加腦血流量 。 病情加重時 ,亦可給予小劑量的硫噴妥鈉 ( ? 3 mg / kg / hr) 持續(xù)靜脈滴注; 降低腦毛細血管的靜水壓 對病人施予個體化治療,給予 ?1受體拮抗劑美托洛爾( Metoprolol ? mg/kg /24 hrs iv, ) + 中樞性的 ?2激動劑可樂定( Clonidine
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