20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-抗退行性帕金森病藥20xx-03-21(已修改)
2024-11-16 00:28 本頁面
【正文】 2024/11/12,第十五章 抗帕金森病藥,第一節(jié) 抗帕金森病藥 帕金森?。≒arkinson disease）又稱震顫麻痹。 一種慢性進行性運動障礙。是屬錐體外系疾患，絕大多數(shù)發(fā)生于老年人。 臨床主要癥狀：靜止性震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢反射受損，嚴重者伴記憶障礙和癡呆等癥狀，如不及時治療(zh236。li225。o)，病情呈慢性進行性加重。,第一頁，共四十七頁。,2024/11/12,靜止震顫： 肌肉僵直: 鉛管(齒輪(chǐln))樣強直 面具臉 運動遲緩、共濟失調(diào)、姿勢反射受損: 慌張步態(tài) 寫字過小征 植物神經(jīng)功能障礙： 汗液、唾液及皮脂分泌過多 頑固性便泌 精神癥狀和智能障礙： 抑郁 智能缺陷，嚴重時癡呆,第二頁，共四十七頁。,2024/11/12,第三頁，共四十七頁。,2024/11/12,黑質(zhì) 多巴胺能神經(jīng)元 發(fā)出上行纖維到達紋狀體（尾核及殼核），其末梢與尾殼核神經(jīng)元形成突觸，以多巴胺為遞質(zhì)，抑制脊髓前角運動神經(jīng)元起。 尾核 膽堿能神經(jīng)元 與尾殼核神經(jīng)元所形成的突觸以乙酰膽堿為遞質(zhì)，對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用。 正常：兩種遞質(zhì)平衡，共同調(diào)節(jié)運動(y249。nd242。ng)機能。 病變：黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路, 使紋狀體內(nèi)缺乏多巴胺 。,第四頁，共四十七頁。,2024/11/12,第五頁，共四十七頁。,2024/11/12,紋狀體,黑質(zhì)(hēi zh236。),脊髓(jǐ suǐ)前角,運動神經(jīng)元,調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)運動功能,DA,DA,ACh,第六頁，共四十七頁。,2024/11/12,,,DA,DA,ACh,ACh,正常人,帕金森病人,第七頁，共四十七頁。,2024/11/12,帕金森病 黑質(zhì)病變，多巴胺合成減少(jiǎnshǎo)，使紋狀體內(nèi)多巴胺含量降低 黑質(zhì)紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對占優(yōu)勢，錐體外系的平衡被打破 脊髓前角運動神經(jīng)元的興奮性增高，病人出現(xiàn)肌張力增高等帕金森病的癥狀。,第八頁，共四十七頁。,2024/11/12,中腦黑質(zhì)是多巴胺能神經(jīng)元存在的主要部位，其纖維上行可抵達紋狀體，抑制其中的膽堿能和γ氨基丁酸能系統(tǒng)(x236。tǒng)的活動；而紋狀體的γ氨基丁酸下行系統(tǒng)能反饋抑制黑質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)的活動。,第九頁，共四十七頁。,2024/11/12,病因： 加速(jiā s249。)老化 遺傳因素及個體的易感性 環(huán)境毒物：MPTP，農(nóng)藥百草枯 氧化應(yīng)激及自由基形成,第十頁，共四十七頁。,2024/11/12,發(fā)病(fā b236。ng)機制,黑質(zhì)紋狀體 DA能神經(jīng)膽堿能神經(jīng) 功能(gōngn233。ng)失衡學(xué)說,DA的氧化應(yīng)激自由基學(xué)說(xu233。 shuō),正常時，DA代謝產(chǎn)生H2O2，需過氧化氫酶等清除；老年人，酶的含量活性減少（PD病人更少），H2O2在Fe2+ 催化下氧自由基生成增加，攻擊DA能神經(jīng)元。,第十一頁，共四十七頁。,2024/11/12,雙羥苯乙酸,高香草酸,兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶,單胺氧化酶,氧應(yīng)激途徑(tj236。ng),第十二頁，共四十七頁。,2024/11/12,第十三頁，共四十七頁。,2024/1
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