20xx年醫(yī)學(xué)專題—第20章-抗退行性帕金森病藥20xx-03-21-文庫(kù)吧
2025-11-02 00:28 本頁(yè)面
【正文】 1/12,第十四頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,原發(fā)性： 慢性進(jìn)行變性，病因不明，與年齡 老化、 環(huán)境因素或家族遺傳因素有關(guān) 繼發(fā)性： 腦血管病、藥源性、中毒、腦炎、 腦外傷、 腦腫瘤、基底節(jié)鈣化、神經(jīng)系統(tǒng)變性病(x236。ngb236。ng)的部分表現(xiàn)。 老年性血管硬化、腦炎后遺癥及長(zhǎng)期服用抗精神病藥等均可引起類似帕金森病的癥狀，稱為帕金森綜合征。,第十五頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,抗帕金森病藥,擬多巴胺藥 膽堿受體阻斷(zǔ du224。n)藥,第十六頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,第一節(jié) 擬多巴胺類藥 左旋多巴(levodopa）(L多巴Ldopa）*** 為酪氨酸的羥化物，在體內(nèi)(tǐ n232。i)是左旋酪氨酸合成兒茶酚胺的中間產(chǎn)物。,第十七頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,體內(nèi)過(guò)程 口服，小腸主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(zhuǎn y249。n)吸收，多種因素影響 首次通過(guò)肝時(shí)大部分脫羧，成多巴胺。 多巴胺不易透過(guò)血腦屏障，僅1%入中樞神經(jīng) 在外周大量多巴胺引發(fā)不良反應(yīng)。 外周脫羧酶抑制劑（卡比多巴）可減少不良反應(yīng)。,第十八頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,外源性L多巴治療(zh236。li225。o)的機(jī)制,外周L多巴,血腦屏障,紋狀體突觸前,DA能神經(jīng)末梢(sh233。n jīnɡ m242。 shāo),AADC,DA,外周AADC,95 ％,DA,治療(zh236。li225。o)作用,副作用,第十九頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,作用及應(yīng)用 1．抗帕金森病 必須進(jìn)入腦內(nèi)，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足。 患者黑質(zhì)紋狀體通路(tōngl249。)中殘存多巴胺能神經(jīng)元仍有儲(chǔ)存多巴胺的能力。 紋狀體多巴脫羧酶仍有足夠的酶活性可使左旋多巴轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰?第二十頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,左旋多巴的抗帕金森病作用特點(diǎn)是： ①對(duì)輕癥、較年輕(ni225。nqīng)患者療效重癥及老弱患者 ②肌肉僵直、運(yùn)動(dòng)困難肌肉震顫癥狀。 ③作用較慢:2～3周改善，1～6月最大療效， 對(duì)帕金森綜合征有效。 對(duì)抗精神病藥引起椎體外系癥狀無(wú)效。 （中樞DA受體被阻斷，而非DA產(chǎn)生不足）,第二十一頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,2．治療肝昏迷 腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?nèi)ゼ啄I上腺素。恢復(fù)腦正常神經(jīng)(sh233。njīng)活動(dòng)，昏迷轉(zhuǎn)為蘇醒。 但不能改善肝功能，作用只是暫時(shí)性的。,第二十二頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,不良反應(yīng) 體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶? 引發(fā)外周和中樞(zhōngshū)不良反應(yīng) 治療初期反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐 （DA興奮延腦催吐化學(xué)感受器區(qū)D2受體） 心血管反應(yīng)：體位性低血，心動(dòng)過(guò)速或心律失常 （激動(dòng)DAR擴(kuò)血管或抑制NA釋放）（激動(dòng)β受體）,第二十三頁(yè)，共四十七頁(yè)。,2024/11/12,長(zhǎng)期治療(zh236。li225。o)反應(yīng),精神癥狀 失眠、焦慮、幻覺(jué)、夜間譫妄和 精神錯(cuò)亂等。（可能DA作用邊緣葉）。 需減量或停藥。 長(zhǎng)期用藥不自主異常運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)障礙（亦稱運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥）：持續(xù)服藥2年以上 高齡：多種頭面部不自主運(yùn)動(dòng)，年輕：出現(xiàn)舞蹈樣異常運(yùn)動(dòng)。 黑質(zhì)(hēi zh2
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