心血管藥理-抗血栓藥(已修改)
2025-01-06 23:36 本頁面
【正文】 抗 血 栓 藥 一、血栓形成的種類和機制 血栓 : 動脈血栓 (白血栓） 靜脈血栓 (紅血栓） 影響血栓形成的主要因素 : ? : 內(nèi)皮細胞損傷 ,抗栓 ↓ ? : 血小板活化、凝血 因子激活、纖維蛋白形成 ? : 血流緩慢或停滯、漩渦形成 Blood Vessel Injury IX IXa XI XIa X Xa XII XIIa Tissue Injury Tissue Factor VII VIIa＋ TF Ⅱ Ⅱ a Fibrinogen Fibrin monomer Fibrin polymer Ⅴ IIIa 內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 外源性凝血系統(tǒng) 肝素抑制的 凝血因子 維生素 K拮 抗劑抑制的 凝血因子 第一步： 凝血酶原激活物的形成 第二步： 凝血酶的形成 纖維蛋白原轉(zhuǎn)化 為纖維蛋白 二、血栓的溶解 纖溶酶原激活劑 （ tPA, uPA) 纖溶酶原激活劑抑制物 （ PAI1) 纖溶酶原 纖溶酶 α 2抗纖溶酶 纖維蛋白 纖維蛋白降解 纖維蛋白溶解系統(tǒng) 三、抗血栓藥的分類 抗凝血藥 抗栓 抗血小板藥 溶血栓藥 溶栓 抗血栓藥的作用部位 組織因子 血凝瀑布 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白 血栓形成 血小板聚集 激活 GPIIb/IIIa 膠 原 TXA2 ADP ATⅢ Aspirin Ticlopidine Clopidogrel GPIIb/IIIa inhibitors Hirudin Argatroban Xa Heparin LMWH Thrombo lytics (一 )抗凝血藥 Ⅰ. 肝素類 肝素 (heparin) 一種粘多糖硫酸酯，平均分子量 15kD。 特點 : 1. 抗凝血 作用 迅速、強大 , 使 ATⅢ 滅活 Ⅱ a 和 Ⅹa 的速率提高 1000倍； 體內(nèi)體外均有效 。 2. 抗血栓形成 對 靜脈血栓 顯著 ,與抗凝、抗 血小板、影響血管內(nèi)皮功能、降低血粘度 有關(guān)。 3. 其他：降血脂、抗炎、抗血管平滑肌增殖。 4. 口服不吸收 ，常靜脈或皮下給藥。 抗凝機制 與 ATⅢ 結(jié)合，滅活凝血酶（ Ⅱa ） 及 Ⅸa 、 Ⅹa 、 Ⅺa 、 Ⅻa 、 XIIIa 。 Heparin Ⅻ XIIa XIa IXa Xa Ⅶ a Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅶ ， Ⅲ Ⅹ + + + + + Prothrombin(Ⅱ ) Thrombin(Ⅱ a) Fibrin insoluble Fibrin soluble fibrinogen + + XIII XIIIa + Fibrin clot Mechanism of heparin ? This reaction happens in normal physiological state, but it’s very slow and weak. ? In the presence of heparin (which acts as an catalyst), it will be accelerated by more than 1,000 times 應(yīng)用： ：肺栓塞、深部靜 脈血栓。主要防止血栓形成與擴大。 、 AMI二級預防 循環(huán)血栓形成 存在問題 : ? , 劑量難掌握 ? （ PTT） , 防過量出血。 ? ? ? 不良反應(yīng) : 5%，發(fā)生于用肝素 1～ 4ｄ 者輕，７～ 1０ d者為免疫反應(yīng)（肝素－ PGF4－ IgG復合物）?？赡?。 過量或與抗血小板藥并用時易發(fā) 、過敏、偶見皮膚壞死。 低分子量肝素 (low molecular weightheparine , LMWH) 常用藥 : 依諾肝素 (enoxaparin) 洛吉肝素 (logiparin) 洛莫肝素 (looparin) 替地肝素 (tedelparin) Low molecular weight hepa
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