【正文】 高血壓的病因以及相應(yīng)的治療思路作者：日期：高血壓的病因以及相應(yīng)的治療思路概要： 原發(fā)性高血壓是一種病因未明的，體循環(huán)動(dòng)脈血壓偏高癥，病因可能是這樣：a)高血流量：逐漸惡化的血粘稠度，會(huì)逐漸加劇大腦缺氧，因此大腦動(dòng)員神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)途徑，逐漸增加血液流量，以保持大腦獲得充足的葡萄糖和氧氣。心臟排血量增加和血管收縮是為了滿足大腦對(duì)能量的渴望而必須動(dòng)用的手段，決不是根源。大腦缺氧的原因是血粘稠（最重要的指標(biāo)是紅細(xì)胞變形性下降）和管腔變窄。b)血管阻力：血小板被自由基氧化后，會(huì)黏附在血管壁，造成管壁變厚、硬化、順應(yīng)性下降、管腔狹窄。由于血管的直徑縮小約70%才能夠出現(xiàn)可以感知的病變，所以這個(gè)過(guò)程會(huì)在不知不覺(jué)中進(jìn)行。c)血液自身阻力：血粘稠（紅細(xì)胞聚集性）會(huì)增加血液的流動(dòng)阻力，尤其在微循環(huán)階段。血小板被自由基氧化導(dǎo)致過(guò)多的黏附反應(yīng)，這也會(huì)增加血液自身的流動(dòng)阻力。以上3種情況是同時(shí)出現(xiàn)的、相輔相成的，而且隨著時(shí)間流逝，越來(lái)越嚴(yán)重。最終當(dāng)血壓達(dá)到90/140的時(shí)候，臨床上的高血壓了。其實(shí)向高血壓發(fā)展的進(jìn)程，很早就開(kāi)始了。所以，高血壓的根源是血粘稠和血管壁黏附。而血粘稠的原因主要是紅細(xì)胞被自由基氧化；血管壁黏附是血小板被自由基氧化。血粘稠和血管壁黏附會(huì)加劇組織缺氧，缺氧又會(huì)進(jìn)一步加劇自由基的生成。這是一種惡性循環(huán)，每個(gè)人都逃不掉這個(gè)過(guò)程，只不過(guò)因?yàn)槿梭w的心血管能力冗余巨大，很多人一直到生命結(jié)束，沒(méi)有到達(dá)高血壓而已。而那些低血壓的人，是因?yàn)檠坎蛔悖⒎菦](méi)有自由基和紅細(xì)胞、血小板之間的狼狽為奸的反應(yīng)。所以，我們可以推斷，自由基長(zhǎng)期泛濫是導(dǎo)致高血壓的根源所在。所以，理論上我們可以說(shuō)，只要是合適的抗氧化產(chǎn)品，就能夠同時(shí)解決血粘稠和血管壁黏附物問(wèn)題，也就能根治高血壓。我們有限的實(shí)踐也有力地證明上面的理論是正確的。在目前的實(shí)踐當(dāng)中，從來(lái)沒(méi)有哪個(gè)藥物是以改進(jìn)血粘稠和消融血管壁黏附物為目的的。前言： 基本的心血管中樞可能在大腦的延髓。延髓通過(guò)自主神經(jīng)和體液途徑調(diào)控血液循環(huán)。時(shí)下的降壓藥，除了利尿劑（有無(wú)數(shù)的副作用），無(wú)非或者阻斷神經(jīng)和效應(yīng)器之間的正常通訊（腎上腺素能受體阻滯劑）、或者通過(guò)效應(yīng)器自身工作失靈（鈣離子拮抗）、或者抑制血管收縮（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，即ACEI），來(lái)迅速實(shí)現(xiàn)降壓的目的。這些藥物都是通過(guò)阻斷某個(gè)環(huán)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)短暫的、迅速的降壓效果。顯然，這種手段不用實(shí)踐，也能從理論上證明不可能治愈高血壓。所以，在找到別的途徑之前，或者找到和解決致病根源之前，高血壓暫時(shí)還是不治之癥。那么，第一個(gè)問(wèn)題是：原發(fā)性高血壓的病因是什么？分析： 高血壓都有如下病理表現(xiàn)：a)所有的高血壓患者左心室肥大。因此，我們可以直接得出這樣的結(jié)論，即高血壓癥狀出現(xiàn)之前的很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，心臟一直高負(fù)荷工作，排血量很高。也說(shuō)明，高血壓的演進(jìn)過(guò)程是可能是一種適應(yīng)過(guò)程。我們要在這里提出一個(gè)問(wèn)題：為什么需要這么大的排血量，以至于左心室發(fā)生形變呢？我們可以很自然地得出這樣的假設(shè)，即是因?yàn)槟硞€(gè)重要器官缺血。那么這里馬上就有兩個(gè)問(wèn)題要回答：是哪個(gè)器官？為什么缺血？首先回答第一個(gè)問(wèn)題，是什么器官？這個(gè)器官應(yīng)該是大腦。我們知道無(wú)論是腎上腺素能受體阻滯劑還是ACEI都能夠產(chǎn)生顯著的降壓作用。這就說(shuō)明，無(wú)論是阻滯神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑，還是阻滯內(nèi)分泌途徑都可以降低血壓。也只有這兩個(gè)途徑處于活躍狀態(tài)，血壓才有可能突破警戒線。有能力同時(shí)動(dòng)員神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的器官只有大腦。因此，可以說(shuō)是大腦缺血引起了心臟排血量的增加。那么為什么缺血呢？高血壓的時(shí)候，大腦獲得的血量肯定比正常血壓下要多，那為什么還需要那么大的血量呢？因血液的主要作用是輸送能量物質(zhì)，即氧氣和燃料，所以我們可以推測(cè)，心臟排血量增加的根源可能是大腦能量不足。會(huì)不會(huì)是因?yàn)殡娊赓|(zhì)或其他蛋白質(zhì)或其他血液成分不足引起的高排血量呢？這個(gè)問(wèn)題可以排除。因?yàn)殡娊赓|(zhì)或其他物質(zhì)缺少的時(shí)候，一定會(huì)出現(xiàn)急癥。同時(shí)我們也看到，用降壓藥迅速將壓，把血流量降下來(lái)之后，至少在病情不重的情況下，也沒(méi)有哪個(gè)局部出現(xiàn)什么急癥。所以，心臟超負(fù)荷工作，提高血流量的目的就是為了增加對(duì)大腦的能量物質(zhì)供應(yīng)，所以我們可以推斷，心臟的高排血量，是為了滿足大腦對(duì)葡萄糖和氧氣的渴望。我們先考慮缺少葡萄糖的情況。如果缺少葡萄糖，可以通過(guò)提高血糖水平和胰島素水平（胰島素可以幫助大腦迅速獲得大量葡萄糖）就可以。完全沒(méi)必要增加血流量來(lái)解決問(wèn)題。所以，不大可能是葡萄糖短缺，或者至少葡萄糖不大可能是根本問(wèn)題。那么如果缺少氧氣會(huì)怎么樣呢？氧氣對(duì)能量的放大系數(shù)是19倍。所以，大腦對(duì)缺氧非常敏感。我們知道氧氣是紅細(xì)胞來(lái)輸送的。而紅細(xì)胞的數(shù)量大致是不變的。所以顯然，如果缺氧就必須提高紅細(xì)胞的使用頻率，即讓血液快速流動(dòng)。我們這個(gè)結(jié)論也可以在高原反應(yīng)上得到驗(yàn)證。人初到高原都會(huì)發(fā)生高血壓反應(yīng)，這也說(shuō)明，缺氧的時(shí)候，大腦會(huì)以高血壓為代價(jià)增加血流量。這里請(qǐng)注意：高原反應(yīng)說(shuō)明，缺少氧氣，或者缺少能量的時(shí)候，大腦沒(méi)有抑制高血壓的機(jī)制，能量短缺時(shí)會(huì)一味地通過(guò)增加血流量來(lái)解決問(wèn)題，不惜以高血壓為代價(jià)。很奇怪的是，至今還沒(méi)有人系統(tǒng)地研究過(guò)缺氧與原發(fā)性高血壓之間的關(guān)系。所以，也就找不到原發(fā)性高血壓的病因。其實(shí)，缺氧可能就是原發(fā)性高血壓的病因，至少有一大群高血壓人群的病因就是大腦缺氧。接下來(lái)需要證明的是，大腦會(huì)長(zhǎng)期缺氧么？如果不是長(zhǎng)期缺氧，也不能證明缺氧就是原發(fā)性高血壓的元兇。顯然，接下來(lái)要關(guān)注的問(wèn)題是，為什么缺氧？答案肯定在紅細(xì)胞上，因?yàn)榧t細(xì)胞承擔(dān)幾乎所有氧氣的輸送任務(wù)。紅細(xì)胞什么時(shí)候不能勝任氧氣輸送任務(wù)呢？貧血顯然是一種情況。但貧血和高血壓的相關(guān)性并不突出（尤其缺血性貧血往往是低血壓，這是血容量的問(wèn)題了）。所以，在通常的生活環(huán)境里，缺氧是高血壓的諸多誘因中的一個(gè)，應(yīng)該還會(huì)有其他誘因，如血管變厚、變窄等。但缺氧是主動(dòng)因素，即它增加血流量。那么除了貧血有沒(méi)有別的可能呢？當(dāng)然是有的，而且這才是最普遍的缺氧，也是長(zhǎng)期的缺氧，這就是血粘稠。順便說(shuō)說(shuō)，血粘稠不良時(shí)，吸氧的效果不明顯，所以老年人吸氧會(huì)起一定的降壓作用，但不會(huì)有明顯作用。血粘稠是一個(gè)很重要的話題，留在后面詳解。(盡管貧血不一定引起高血壓，但是缺氧嚴(yán)重時(shí)，一定會(huì)造成高血壓。高原反應(yīng)就是很好的例證。高原反應(yīng)在海拔3000米以上最常見(jiàn)。而此時(shí)空氣中的氧分壓比在海平面水平減少約31%（，）。慢說(shuō)缺少30%的氧氣，就是減少10%的氧氣，如果要得到同樣數(shù)量的能量，就必須增加180%的葡萄糖來(lái)彌補(bǔ)。這也是高原反應(yīng)引起高血糖的根本原因。這不僅僅涉及血糖問(wèn)題，還涉及數(shù)量充分的葡萄糖能不能及時(shí)穿越腦細(xì)胞膜、葡萄糖在腦細(xì)胞內(nèi)酵解的速度是否足夠等等問(wèn)題。缺氧30%才出現(xiàn)明顯的高原反應(yīng)，也說(shuō)明人體的能力冗余有多大。冗余越大，高血壓形成的過(guò)程就越長(zhǎng)。)b)高血壓病人普遍血管壁增厚、管腔狹窄、彈性減少。其實(shí)這3個(gè)問(wèn)題歸結(jié)為一個(gè)現(xiàn)象，即血管內(nèi)壁長(zhǎng)時(shí)間積累黏附物。是什么造成血管的全身性黏附呢？答案很明顯，應(yīng)該是血小板。實(shí)驗(yàn)證明，血小板被自由基氧化之后（絕不是只有管內(nèi)皮破損才會(huì)黏附），會(huì)黏附在血管壁上。因?yàn)槿梭w隨著年齡的增長(zhǎng)，產(chǎn)生自由基的數(shù)量越來(lái)越多，所以血小板氧化黏附很可能就是血管壁變厚的原因。高血壓患者大多有生活或工作方面長(zhǎng)時(shí)間緊張、過(guò)度疲勞、情緒低下、酗酒、吸煙等問(wèn)題，而這些正好又是自由基泛濫的根源，所以我們的這個(gè)結(jié)論有相當(dāng)高的可信性。另外，血液與管壁之間的機(jī)械摩擦，也會(huì)增加自由基的產(chǎn)生。而高血壓正好提供了高血液流速來(lái)制造很多自由基。顯然，這又會(huì)進(jìn)一步加劇黏附反應(yīng)。我們觀察到的，汽車(chē)司機(jī)容易患頸椎病或腰椎病的情況，是因?yàn)轭i椎和腰椎長(zhǎng)時(shí)間吃力，促進(jìn)生成過(guò)多自由基，并促使年副反應(yīng)活躍，其結(jié)果頸椎和腰椎的毛細(xì)血管吸附大量黏附物，并部分堵塞的結(jié)果。還有一個(gè)重要原因就是前面簡(jiǎn)單提到的血粘稠性缺氧，缺氧會(huì)直接導(dǎo)致自由基增加。會(huì)不會(huì)有其他原因呢？我想不到。如果誰(shuí)有更好的建議，請(qǐng)不吝賜教。在這里順便提一句，有些人的血管可能天生狹窄，那么這些人就較容易得高血壓，比如20多歲30出頭就可能得。而且除非血管的內(nèi)徑和順應(yīng)性恢復(fù)到足夠的程度，否則平時(shí)所說(shuō)的正常血壓可能會(huì)令其不舒服。c)血液的自身阻力：血粘稠指標(biāo)中，紅細(xì)胞聚集性對(duì)血液自身的阻力影響最大，尤其在微循環(huán)階段，紅細(xì)胞呈緡現(xiàn)狀聚集，不利于血液的流動(dòng)。血液流速越快，這種阻力就越大。血小板被自由基氧化導(dǎo)致過(guò)多的黏附反應(yīng)，這也會(huì)增加血液自身的流動(dòng)阻力?？偨Y(jié)和治療方案： 在此做個(gè)簡(jiǎn)單的總結(jié)，造成高血壓的原因有三：1）缺氧（導(dǎo)致高血流量）；2）血管壁黏附物增加（增加血管阻力、降低血管順應(yīng)性）；3）血液自身的阻力增加。而這三個(gè)原因可以歸結(jié)為兩個(gè)問(wèn)題，即血粘稠（缺氧并提高血液自身的阻力），和血小板氧化黏附。前面提到過(guò)，血小板氧化是自由基泛濫的結(jié)果。那么