重癥哮喘的現(xiàn)代診療(已修改)
2025-06-07 22:02 本頁面
【正文】 重癥哮喘的現(xiàn)代診療 一 、 重癥哮喘的概況與概念 哮喘急性發(fā)作的患者經(jīng)脫離激發(fā)因素 ， 給予適當(dāng)?shù)闹委熀蠖嗫煽刂破浒l(fā)作 。 但有 1％ － 3％ 病情得不到控制的重癥哮喘患者 ， 需住院搶救 ， 約占哮喘患者住院病例的 10％ ， 其病死率高達 9％ － 38％ ， 成為重要的呼吸系統(tǒng)急診疾病之一 。 常因醫(yī)務(wù)人員或患者對重癥哮喘發(fā)作的嚴(yán)重性估計和判斷不足 ， 造成不及時就診和搶救 ， 導(dǎo)致嚴(yán)重后果 。 重癥哮喘是指哮喘嚴(yán)重急性發(fā)作 ， 經(jīng)常規(guī)治療癥狀不能改善 ， 繼續(xù)惡化或伴嚴(yán)重并發(fā)癥者 。 文獻中有多種術(shù)語描述各種類型和表現(xiàn)的重癥哮喘；如哮喘持續(xù)狀態(tài)（ Status asthmaticus） ， 潛在致死性哮喘 （ Potentially fatal asthma） ， 難治性急性重癥哮喘 （ Severe acute intractable asthma） ， 突發(fā)致死性哮喘 （ Suddenonset fatal asthma） ， 突發(fā)窒息性哮喘 （ Sudden asphyxic asthma） 。 突發(fā)致死性哮喘或突發(fā)窒息性哮喘指起病突然發(fā)作 ，迅速惡化 ， 發(fā)作后數(shù)分種至數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)呼吸衰竭 、 昏迷甚至窒息和死亡 。 二 、 重癥哮喘發(fā)作的相關(guān)原因 （ 一 ） 致喘因素持續(xù)存在 變應(yīng)原 、 刺激性物質(zhì)或其它致喘因素持續(xù)存在 ， 或大量接觸 ， 使變態(tài)反應(yīng)性炎癥越來越重 ，氣道反應(yīng)性越來越高 ， 引起病情急劇惡化 。 （ 二 ） 呼吸道嚴(yán)重感染或感染未能控制 病毒 、 支原體 、衣原體及細菌引起的呼吸道感染可使支氣管粘膜充血 、 水腫 、分泌物增多與變稠 ， 使一般支氣管舒張劑難以奏效 。 （ 三 ） 支氣管痰栓形成 ， 阻塞氣道 患者出汗淋漓 、 張口呼吸 、 食欲差 、 攝入水分不足 、 應(yīng)用利尿劑等原因使體內(nèi)水分大量丟失 ， 組織脫水 、 痰液變稠 ， 痰栓形成 ， 阻塞大小氣道或并發(fā)肺不張 。 （ 四 ） 對平喘藥失敏 （ desensitization） 長期 、 規(guī)則 、單一應(yīng)用 β2受體激動劑 ， 導(dǎo)致 β2受體向下調(diào)節(jié) ， 表現(xiàn)為對藥物失敏 ， 氣道反應(yīng)性增高 。 （ 五 ） 反常性 （ anomalous） 、 矛盾性 （ Parodoxial） 支氣管痙攣 亦由過量使用 β2受體激動劑所引起 。 可能的機制：① 氣道平滑肌反跳性痙攣； ② 異丙腎上腺素的代謝產(chǎn)物所致； ③ 炎癥負荷增加； ④ 受體下調(diào)； ⑤ 氣道反應(yīng)性增高 。 （ 六 ） 突然停用糖皮質(zhì)激素 主要是激素依賴型哮喘 ?！?反跳現(xiàn)象 ” （ 七 ） 患者的情緒過度緊張 一方面通過大腦皮層和植物神經(jīng)反射加重支氣管痙攣 ， 另一方面使患者體力 、 精力得不到休息和恢復(fù)而日漸衰弱 。 （ 八 ） 對平喘藥物的反應(yīng)性降低 嚴(yán)重缺氧 、 二氧化碳潴留 、 酸堿失衡 （ 特別是酸中毒 ） 等使氣道對多種平喘藥的反應(yīng)降低 。 （ 九 ） 產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥 氣胸 、 縱隔氣腫 、 心功能不全等并發(fā)癥使病情加重或持續(xù) 。 （ 十 ） 對病情缺少適當(dāng)?shù)脑u估與監(jiān)護 治療不及時或不夠合理 ， 致病情加重 ， 治療難度加大 。 三 、 重癥哮喘的病理及病理生理 重癥哮喘患者的支氣管粘膜及粘膜下組織嚴(yán)重水腫和嗜酸細胞浸潤 、 基底膜增厚 、 粘液腺增生肥大 、 支氣管平滑肌肥厚與痙攣 、 肺泡過度膨脹 。 有的患者各級支氣管腔內(nèi)充滿大量粘稠的粘液栓 。 一些突發(fā)致死性哮喘患者并無上述的明顯病理改變 ，其嚴(yán)重的氣道炎癥反應(yīng)是由中性粒細胞介導(dǎo)的 。 主要通過神經(jīng)機制 ， 神經(jīng)敏感性增高的嚴(yán)重氣道高反應(yīng)性所引起的支氣管嚴(yán)重痙攣 、 水腫 ， 導(dǎo)致氣道突然閉塞 、 窒息 。 上述病理改變，使氣道阻力顯著增加，通氣功能嚴(yán)重損害， PEFR和 FEV1明顯下降，肺泡因氣體潴留而過度充氣擴張，使 FRC、 RV、 TLC和 RV／ TLC顯著增加。在高功能殘氣量下進行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌發(fā)生疲勞。同時吸入氣在肺內(nèi)分布顯著不均，血流分布亦不均，致通氣與血流灌注比例嚴(yán)重失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥。粘液栓塞氣道，肺小葉不張，彌散面積減少。低氧血癥加重使呼吸加深加快，哮喘急性發(fā)作初期，通氣代償增加，可使 CO2排出增加，出現(xiàn)低碳酸血癥。但隨著氣道阻塞加重，氣道陷閉，通氣與血流比例失調(diào)加重，呼吸功進一步增加，呼吸肌疲勞，使低氧血癥加重，并出現(xiàn) CO2潴留（呼吸性酸中毒）。 重癥哮喘由于肺泡過度充氣及胸腔內(nèi)壓增加，呼氣期右心回心血量減少。吸氣期回心血量增加，右心室充盈，室間隔左移，左心室充盈不完全，使吸氣期心排出量下降，出現(xiàn)奇脈。過度充氣的肺泡壓迫肺泡間毛細血管，低氧血癥引起肺小動脈收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓。 重癥哮喘
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