外科休克ppt課件(已修改)
2025-05-10 23:16 本頁面
【正文】 1 2 第六章 外科休克 第一節(jié) 概述 一、休克 (Shock)概念 ?休克是機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激后，因有效循環(huán)銳減，組織灌注不足，導(dǎo)致全身組織細(xì)胞急性缺氧，代謝障礙和器官功能損害的危急綜合征。 ?典型表現(xiàn)：血壓下降、心率增快、呼吸急促、皮膚濕冷、面色蒼白、口唇紫紺、尿量減少、意識(shí)障礙等。 3 二、病因 ?有效循環(huán)血容量的維持主要依據(jù)： ?①良好的心功能；②充足的血容量；③一定的外周血管阻力三個(gè)因素。任何原因使三種因素的一個(gè)或幾個(gè)發(fā)生改變，超過機(jī)體的代償功能，皆可誘發(fā)休克。 ?休克按原因分為： ①心源性；②低血容量性；③感染中毒性；④過敏性；⑤神經(jīng)性等五大類。 ?外科常見的是： ①低血容量性休克；②感染性休克。 外科休克 4 三、病理生理 ?有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。其他與休克發(fā)生有關(guān)的病生過程還包括微循環(huán)改變、代謝變化和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。 外科休克 5 ? 缺血期： 當(dāng)循環(huán)血量急劇下降時(shí)，血管內(nèi)壓力降低，通過應(yīng)激反應(yīng)（主 A弓和頸 A竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感－腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放以及腎素－血管緊張素分泌增加）。 ?另外，其他體液因子也參與促進(jìn)血管痙攣和微循環(huán)障礙，如腫瘤壞死因子、血小板激活因子、白介素 白介素 白介素 8等 ， 使血管收縮，皮膚出現(xiàn)蒼白、濕冷、心率增快，尿量減少。 ? ㈠ 微循環(huán)障礙 外科休克 6 ? 淤滯期： 當(dāng)血容量繼續(xù)減少，組織缺氧加重，刺激釋放組織胺、緩激肽，糖乏氧代謝形成乳酸和丙酮酸增多，血鉀升高，使微血管括約肌對兒茶酚胺失去反應(yīng)， A－ V短路開放，微靜脈仍收縮，形成 “只進(jìn)不出” ，致毛細(xì)血管靜水壓增高，滲出增多。血液濃縮，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，臨床出現(xiàn)典型休克表現(xiàn)。 外科休克 7 ? 彌漫性血管內(nèi)凝血（ DIC）期 ?若病因仍未消除，便可進(jìn)入不可逆性休克，滯留在微循環(huán)的粘稠血液在酸性環(huán)境下處于高凝狀態(tài)，毛細(xì)血管壁受損害，Bpc和 RBC在微循環(huán)內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血。 ?此時(shí)，由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺 O2和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)有許多酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞，最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。 外科休克 8 ? 血容量降低使抗利尿激素和醛
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