【正文】 創(chuàng) 傷 性 休 克 休克是什么？ 是暈過去嗎？ 是血壓下降？ 目 錄 創(chuàng)傷性休克的治療 創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷 創(chuàng)傷性休克的病理生理 創(chuàng)傷性休克的定義 ? 休克（ shock）：機體受到各種有害因素強烈侵襲，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，以致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，末梢循環(huán)衰竭，細胞急性缺氧等形成的多器官功能障礙綜合征。 ? 創(chuàng)傷性休克（ traumatic shock） :由于重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復雜得多。 ? 創(chuàng)傷性休克在平時、戰(zhàn)時均常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關。平時外傷中，由于嚴重多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達 50%以上。 現(xiàn)代戰(zhàn)傷救護中，休克的發(fā)生率可高達 40%左右。因此，無論平時或戰(zhàn)時，創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡的重要原因。 一、病理生理 血流動力學變化 正常機體血壓的維持有賴于兩個基本因素： 心輸出量 外周血管阻力保持穩(wěn)定 血壓 =心輸出量 外周血管阻力 ? 當機體受到致休克因素侵襲后（如大出血），血容量下降，心輸出量也因此下降，機體要保持血壓穩(wěn)定，唯一的出路是增加外周血管的阻力，亦即使周圍血管收縮。機體的這種代償機制是通過 中樞 和 交感神經(jīng)系統(tǒng) 的興奮和 體液因素 等綜合作用形成的。周圍血管的收縮，是血液重新分布，以保證心、腦等重要臟器的血液灌注。通過代償血壓仍可以保持穩(wěn)定。這一階段為休克代償期 （微循環(huán)收縮期）。若能及時補充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉，因此休克早期又稱 可逆性休克 。 ? 如果休克代償期不能得到及時有效的糾正，皮膚和周圍臟器血管長期持續(xù)痙攣，血液灌注不足，組織缺血、缺氧，代謝表現(xiàn)為無氧酵解。 丙酮酸、乳酸 等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境。 ? 同時破壞的組織釋放大量血管活血物質(zhì)如：組織胺、緩激肽等作用于微循環(huán)，使毛細血管前括約肌麻痹，毛細血管網(wǎng)可全部開發(fā)；但是微靜脈平滑肌和毛細血管后括約肌對缺氧和酸中毒的耐受性強，仍處于關閉狀態(tài)，因此毛細血管網(wǎng)的容量 擴大，大量血液淤積在毛細血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進一步減少，此時進入 休克中期 ，亦即 微循環(huán)擴張期 。 ? 在微循環(huán)系統(tǒng)中，真毛細血管內(nèi)徑雖然僅有 811微米，但全身真毛細血管總長度約有11 104KM（可繞地球赤道 4周），分支在300億根以上，占全身血管總長度的 90%，若全部開發(fā)，可容納全身血量的 70%。正常情況下，真毛細血管前括約肌受交感神經(jīng)（以 α受體占優(yōu)勢）和血流及局部代謝產(chǎn)物刺激的調(diào)節(jié)，不斷輪流開放 20%，以保證全身供血的需要。 ? 如果毛細血管前括約肌麻痹，全部真毛細血管開放，可使毛細血管床容量達正常時的 4倍以上，因而有效循環(huán)血容量驟減，所以治療時所需補充液體量要比原失液量大得多。 ? 休克中期微循環(huán)擴張，如不能及時救治，血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴重，組織遭受損害，毛細血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙，血液濃縮，黏性增加，凝血機制發(fā)生紊亂，甚至形成微栓子，導致 DIC形成，進入休克晚期，即微循環(huán)衰竭期。如 DIC 不能制止，可發(fā)生血管阻塞，形成細胞和組織壞死，導致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期 ，休克難以逆轉。 DIC ? 血流動力學改變時，微循環(huán)中血流流態(tài)和流變學發(fā)生重要改變。創(chuàng)傷性休克時，血液有形成分的黏著、聚集、嵌塞及血栓形成等，可導致微循環(huán)紊亂加重。此外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可發(fā)生血液流態(tài)變化，這些變化可能有體液因子參與。 ? 血栓素（ TXA2）和前列腺環(huán)素（ PGL2）也有重要作用。 TXA2是極強烈的血管收縮物質(zhì)，可引起血小板進一步聚集導致血栓形成。 PGL2 可以擴張血管和抑制血小板凝聚。休克時， TXA2增加， PGL2 減少，可加重血栓形成。 ? 休克時，細胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜不穩(wěn)定，溶酶體酶類物質(zhì)和毒素可促使溶酶體膜破裂，釋放酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子（ MDF），使心肌收縮力減弱，內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高，這也是較長時間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一。 ? 休克刺激使垂體前葉大量釋放 β內(nèi)啡肽，從而引起血壓下降和心率減慢，加重休克。 ? 總之，參與休克微循環(huán)變化的體液因子種類甚多，除 MDF外，肺損傷因子、腸源性毒素以及多種凝血和抗凝血因子，都可能對微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機制有待更深入的研究。 組織代謝改變 （ 1）細胞代謝障礙 近年來對休克的研究已深入到細胞和亞細胞水平。已知休克時體內(nèi)實質(zhì)細胞和血細胞發(fā)生變化，產(chǎn)生一系列活性物質(zhì)和發(fā)生血液流變學改變，可以造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。 ? 休克細胞產(chǎn)能減少，是細胞代謝的基本改變。所謂 休克細胞 ，早期變化發(fā)生于細胞膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化過程在無氧條件下進行，代謝產(chǎn)物通過無氧酵解轉化為乳酸，細胞內(nèi) ATP大量減少，細胞膜和亞細胞膜（細胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等）不能維持正常功能和細胞膜電位下降，使細胞膜鈉 鉀泵作用失效，細胞外液中 Na+和水因而進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹。細胞內(nèi)液中 K+外移，可使血 K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。 Na + 細胞 Na