20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)?chuàng)傷失血性休克診療策略(已修改)
2024-11-05 01:10 本頁(yè)面
【正文】 1,創(chuàng)傷失血性休克(xiūk232。)診治策略,第一頁(yè)，共四十一頁(yè)。,一、背景 二、病理生理 三、診斷(zhěndu224。n) 四、監(jiān)測(cè) 五、治療,第二頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷是指機(jī)械力作用于人體后所造成的機(jī)體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時(shí)(t243。ngsh237。)創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。,我國(guó)每年發(fā)生創(chuàng)傷(chuāngshāng)患者約350萬(wàn),創(chuàng)傷所致(suǒ zh236。)死亡中1/3是由急性失血性休克引起,（一）背 景,第三頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機(jī)體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的病理(b236。nglǐ)生理過(guò)程。休克常常合并低血壓（定義為收縮壓＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈壓差＜20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg）。,30%～40%的創(chuàng)傷患者死亡是因?yàn)槭а^(guò)多所致，此類患者中，有一部分因?yàn)殄e(cuò)誤的救治方案及不恰當(dāng)?shù)闹委煷胧┒劳觯瑩?jù)估計(jì)約占10%～20%。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。及時(shí)、快速控制出血，糾正失血性休克對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效(yǒuxi224。o)減少多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的發(fā)生，降低病死率。,臨床急診(j237。zhěn)雜志2017.18卷 創(chuàng)傷失血性休克診治中國(guó)急診專家共識(shí)881889,第四頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動(dòng)力學(xué)異常、炎癥反應(yīng)(fǎny236。ng)、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。,二、病理(b236。nglǐ)生理,第五頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的主要機(jī)制包括： ①休克產(chǎn)生損傷相關(guān)分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如熱休克蛋白(d224。nb225。i)和高遷移率族蛋白(d224。nb225。i)1觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控性炎癥反應(yīng)，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注不足、細(xì)胞缺氧； ②內(nèi)皮損傷引起凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧； ③創(chuàng)傷所致的持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。,微循環(huán)變化(bi224。nhu224。),第六頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷失血性休克患者存在氧代謝動(dòng)力學(xué)異常。氧代謝動(dòng)力學(xué)異常即氧供應(yīng)（DO２）與氧消耗(xiāoh224。o)（VO２）的不平衡。 創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度（SvO２）的降低反映了反應(yīng)氧輸送與氧消耗的不平衡， 而血乳酸升高則間接反映了機(jī)體微循環(huán)低氧及組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)。在此情況下，細(xì)胞能量代謝（如糖、脂、蛋白）亦會(huì)出現(xiàn)明顯異常。 DO2 =CI*CaO2*10 參考范圍：500700ml/min/m2 VO2 =CI*（CaO2CvO2）*10 參考范圍：120160ml/min/m2,氧代動(dòng)力學(xué)異常及細(xì)胞(x236。bāo)代謝改變,第七頁(yè)，共四十一頁(yè)。,,創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)(fǎny236。ng)與凝血障礙,第八頁(yè)，共四十一頁(yè)。,創(chuàng)傷失血性休克常導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的發(fā)生，這是進(jìn)一步造成MODS的重要病理生理基礎(chǔ)。目前，關(guān)于MODS發(fā)生機(jī)制有以下幾種假說(shuō)： ①創(chuàng)傷后失控性炎癥反應(yīng)； ②缺血再灌注損傷(sǔnshāng)。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過(guò)程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，嚴(yán)重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時(shí)恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡； ③胃腸道屏障功能損害及細(xì)菌移位。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，引發(fā)膿毒癥； ④基因多態(tài)性。創(chuàng)傷后MODS的易感性與基因表達(dá)多態(tài)性相關(guān)， 如與人類白細(xì)胞抗原（HLA）DR、白細(xì)胞介素（IL）1 腫瘤壞死因子（TNF）α、γ干擾素（IFN）等基因。,內(nèi)臟器官的 繼發(fā)性損害(sǔnh224。i),第九頁(yè)，共四十一頁(yè)。,符合下列條件 1，以及 4 項(xiàng)中 2 項(xiàng)，或 7 項(xiàng)中 1 項(xiàng)，即可診斷為創(chuàng)傷失血性休克: ( 1) 有導(dǎo)致大出血的創(chuàng)傷，如道路交通傷等。 ( 2) 意識(shí)改變，如煩燥不安或神志(sh233。nzh236。)淡漠、昏迷等。 ( 3 ) 脈搏細(xì)速，＞ 100 次/ min 或不能觸及，休克指數(shù) ＞ 1. 0。 ( 4) 皮膚濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽(yáng)性( 指壓后再充盈時(shí)間 ＞ 2s) ，皮膚可見(jiàn)花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量 ＜ 30mL / h 或無(wú)尿。 ( 5) 收縮壓 ＜ 80mmHg。 ( 6) 脈壓差 ＜ 20mmHg。 ( 7) 原有高血壓者收縮
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1