【正文】 1 第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病 第四章 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （ Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD） 長沙醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 劉永澤 學(xué)時數(shù)： 4學(xué)時 ? 掌握：動脈粥樣硬化的病因、分型及防治措施， ? 掌握：冠心病的分型、發(fā)病機制 ? 掌握：穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。 ? 掌握：急性冠脈綜合征分型、臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。 ? 掌握：急性 ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、心電圖、心肌壞死標記物變化、診斷、鑒別診斷和治療措施。 ? 了解：動脈粥樣硬化發(fā)病機制。 ? 了解：急性冠脈綜合征的預(yù)后及預(yù)防。 ? 了解：急性 ST段抬高型心肌梗死的病因、發(fā)病機制、介入治療、預(yù)后及預(yù)防． 第一節(jié) 動脈粥樣硬化 4 定義： 動脈粥樣硬化 → 動脈管壁增厚變硬 、失去彈性和血管腔縮小 動脈粥樣硬化（ atherosclerosis） 5 病 因 ? 多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ) ? 危險因素（ risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙 ? 次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、 CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 ?、胰島素抵抗、纖維蛋白原 ? 6 發(fā)病機制 ? 脂肪浸潤學(xué)說： LDL和 VLDL特別是氧化修飾的 LDL， 經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙 → 中膜 ， 平滑肌細胞增殖 、吞噬脂質(zhì) → 泡沫細胞 ， 脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì) ，刺激纖維組織增生 ， 共同構(gòu)成粥樣斑塊 ? 血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓 ， 并非真正的粥樣斑塊 ? 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素損傷內(nèi)膜 → 炎癥反應(yīng)→ 動脈粥樣硬化斑塊形成 7 泡沫 細胞 脂質(zhì) 條紋 中間階 段損傷 動脈粥樣硬化 纖維 斑塊 復(fù)合病變破裂 從十幾歲開始 從 30歲開始 從 40歲開始 動脈粥樣硬化的進程 主要為脂肪積聚 平滑肌細胞和膠原增生 栓塞 出血 內(nèi)皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 8 穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 纖維帽 (平滑肌細胞和基質(zhì) ) 脂核 外膜 內(nèi)皮細胞 內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復(fù)型 ) 中層平滑肌細胞 (收縮型 ) 外膜 9 斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊 外膜 10 動脈粥樣硬化血栓形成 : 具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程 正常 脂肪條紋 纖維斑塊 粥樣硬化斑塊 斑塊破潰 / 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中風(fēng) /TIA 嚴重的 下肢缺血 臨床無癥狀 心血管死亡 年齡增長 穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行 不穩(wěn)定性 心絞痛 }ACS *ACS, 急性冠脈綜合征 。 TIA, 一過性腦缺血發(fā)作 缺血性腎病 缺血性腸病 分期和分類 ? ? ? ? 11 臨床表現(xiàn) ?一、一般表現(xiàn) ?二、主動脈粥樣硬化 ? 主動脈瘤 腹主動脈瘤 ? 胸主動脈瘤 ?三、冠狀動脈粥樣硬化 ?四、顱腦動脈粥樣硬化 ?五、腎動脈粥樣硬化 ?六、腸系膜動脈粥樣硬化 ?七、四肢動脈粥樣硬化 12 第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述 14 冠心?。?coronary heart disease） 定義： 冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。?coronary heart disease CHD），亦稱缺血性心臟?。?ischemic heart disease） 冠心病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。 多發(fā)于 40歲以上成人 男性發(fā)病早于女性 經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高 16 病 因 ? 年齡與性別 ? 飲食與高脂血癥 ? 高血壓 ? 糖尿病 ? 體重與肥胖 ? 吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素 17 冠心病的危險因素 可以改變的 ? 吸煙 ? 血脂異常 ? 高血壓 ? 糖尿病 ? 肥胖 ? 緊張 ? 缺乏鍛煉 ? 飲食 ? 病毒 不能改變的 ?遺傳因素 ?性別 —— 男性比女性較易患冠心病 ?年齡： 老年人易患 高胰島素血癥 胰島素抵抗 18 冠心病分型 1979年世界衛(wèi)生組織分為 5型 隱匿型或無癥狀型冠心病 心絞痛 心肌梗塞 缺血性心肌病 猝死 19 冠心病分型 根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類 ? 急性冠脈綜合征 ACS: 不穩(wěn)定型心絞痛 非 ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死 ? 慢性冠脈病 CAD 穩(wěn)定型心絞痛 （ 慢性心肌缺血綜合征 CIS） 缺血性心肌病 隱匿性冠心病 20 21 左主干 左旋支 右冠 左前降 22 發(fā)病機制 冠脈供血 心肌耗氧 不能滿足心肌代謝的需求 一過性缺血缺氧 心絞痛 (AP) 持續(xù)性缺血缺氧 心肌梗死 23 心肌耗氧 ? 決定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收縮力、心室壁張力 ? 心肌氧耗 =心率 收縮壓 ? 心肌從血中提取 65%75%的氧 —— 氧需求增加時，就只能依靠冠狀動脈血流量的增加 24 心肌供氧 ? 心肌供氧量取決于 冠狀動脈血流量 和 血液攜氧能力 ? 在正常情況下冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力，使冠狀動脈的供血和心肌的需血保持動態(tài)平衡： 劇烈活動時冠脈擴張，血流量可增加 6～ 7倍 ? 冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時，冠脈血流量 ↓ ，影響冠狀動脈灌注。 25 心肌供氧 ? 冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（＞ 50%75%）， 安靜時尚能代償 運動、心動過速、情緒激動 心肌供氧與需氧之間不平衡 ，稱為“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作 ? 不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊 破裂、糜爛、出血 血小板聚集、血栓形成 管腔狹窄 心肌氧供減少 冠狀動脈痙攣 稱為“供氧減少性心肌缺血”，引起 ACS的主要原因 心肌缺氧是 需氧量增加 供氧量減少 共同作用的結(jié)果 第三節(jié) 穩(wěn)定型心絞痛 28 穩(wěn)定型心絞痛 ?概念： 是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。 ?病因及發(fā)病原理：心臟負荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟自主神經(jīng)。 29 穩(wěn)定型心絞痛 ?特點：陣發(fā)性的前胸壓榨樣疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞累負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘因在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。 30 心絞痛 冠脈供血 心肌耗氧 心率加快 心肌張力增加 心肌收縮力加強 循環(huán)血量 減少 冠脈狹窄固定 冠脈痙攣 病理解剖 ?穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有 2或 3支冠脈管腔直徑減少＞ 70%的病變者分別各占 25%左右， 5%10%有左主干狹窄。 ?其余約 15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。 病理生理 ?患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。 ?發(fā)作時可有左心